Устранение информации из памяти гипнозом. Базовые гипнотические феномены (амнезия, каталепсия, галлюцинации)


Проблема расстройств памяти является одной из наиболее часто встречающихся в клинической практике. Наиболее часто расстройства памяти возникают при заболеваниях, патологические процессы которых затрагивают головной мозг (черепно-мозговые травмы, сосудистые и инфекционные заболевания головного мозга, нейроинтоксикации), и у психически больных. Однако нередко нарушения памяти встречаются и у здоровых людей в особых условиях: в состоянии переутомления, аффекта, астении, вызванной соматической болезнью, и т.п. .

Нарушения памяти могут касаться как ее отдельных компонентов, так и ее динамики. В современной науке существует несколько различных классификаций нарушений памяти. Согласно наиболее распространенной классификации, выделяют следующие виды расстройств памяти :

  1. Дисмнезии – общие расстройства памяти, заключающиеся в изменении общей способности запечатлевать, сохранять и воспроизводить информацию.
    1. Гипермнезия – непроизвольное оживление, усиление, обострение памяти, повышение способности воспроизведения, вспоминания давно забытых событий прошлого, незначительных и неактуальных для больного в настоящем. При этом «больной, к своему удивлению, вспоминает давно забытые достаточно крупные эпизоды своего детства или юности в мельчайших подробностях, воспроизводит наизусть целые страницы когда-то прочитанных, но давно забытых произведений» .Чаще всего гипермнезия представляет собой кратковременное, фрагментарное и неустойчивое явление и встречается при особых состояниях сознания, при приеме алкоголя и некоторых наркотических веществ (опий, ЛСД, психоаналептики), при лихорадочных состояниях, состояниях чрезмерного возбуждения, некоторых вариантах ауры при больших эпилептических припадках, а так же при маниях, бреде, слабоумии и некоторых других психических заболеваниях. Так, например, описан случай, когда один больной, страдавший олигофренией в степени имбецильности, помнил даты погребений всех умерших в течение 35 лет в деревне, где он жил .
    2. Гипомнезия – ослабление памяти, частичное выпадение из памяти событий, фактов, явлений. «Возникает так называемая «прорешливая память», когда больной вспоминает не все, что должен был бы помнить, а лишь наиболее важное для него, сильные и яркие впечатления, а также часто повторяющиеся в его жизни события. Легкая степень гипомнезии проявляется слабостью воспроизведения дат, имен, терминов, цифр и т.п.» .Гипомнезия встречается при неврологических нарушениях, наркоманиях, слабоумии. Так же, как и гипермнезия, гипомнезия часто формируется на базе эмоциональных расстройств; но, если гипермнезия, как правило, сопровождает маниакальный спектр симптомов (состояния эйфории и т.п.), то гипомнезия – депрессивный. Кроме того, гипомнезия встречается при неврологических заболеваниях: она характерна для сосудистых, травматических и атрофических процессов головного мозга.Кроме того, гипомнезия является одним из наиболее часто встречающихся преходящих нарушений памяти, возникающих у здоровых людей в состоянии усталости и переутомления. Гипомнезия также является нормой у подавляющего большинства людей в пожилом возрасте в связи с действием закона Рибо (или Рибо-Джексона), «когда накопленная за всю жизнь информация постепенно теряется в порядке, обратно пропорциональном приобретению ее, т.е. от настоящего к прошлому» .
    3. Амнезия – утрата памяти, «провалы в памяти», полное выпадение из памяти событий, имевших место в определенный период. Длительность промежутка времени, охватываемого амнезией, различна (от нескольких минут до нескольких дней, недель, месяцев, лет).Наиболее часто амнезии возникают вследствие черепно-мозговых травм, психологических травм, хронических отравлений, тяжелых гипоксий и аноксий мозга, повреждений гиппокампа. Кроме того, амнезии встречаются при деменциях и типичны при Корсаковском синдроме, возникающем вследствие алкоголизма.Существует несколько классификаций амнезий, построенных по различным основаниям (рис. 1).Рис.1. Классификации амнезий По отношению к событиям, происходившим в разное время относительно начала расстройства, выделяют следующие виды амнезий:
      • Ретроградная амнезия – выпадение из памяти событий, происходивших до начала расстройства.
      • Конградная амнезия – выпадение из памяти событий, происходивших в острый период расстройства.
      • Антероградная амнезия – утрата воспоминаний о событиях, следовавших за острым периодом расстройства.
      • Антероретроградная амнезия – утрата воспоминаний о событиях, происходивших до, во время и после острого периода расстройства.

      По критерию преимущественно нарушенной функции памяти различают следующие виды амнезий:

      • Фиксационная амнезия – расстройство процесса запоминания, нарушение запечатления текущей поступающей информации, воспринимаемой субъектом. «В связи с этим слабеет или утрачивается память о текущих, недавних событиях, но сохраняется способность полного вспоминания приобретенного ранее опыта, фактов. Невозможность фиксировать текущие события и факты приводит к неспособности ориентироваться в месте и во времени (амнестическая дезориентировка). Такой больной плохо ориентируется или не ориентируется вовсе в палате, стационаре, не может запомнить обслуживающий персонал, окружающих больных, а также даты. Вместе с тем он довольно связно и подробно рассказывает о своей прошлой жизни, не утрачивает профессиональных знаний и навыков» .
      • Перфорационная амнезия – разновидность фиксационной амнезии, при которой процесс запоминания нарушается не полностью: часть получаемой субъектом информации запечатлевается, другая часть – не запечатлевается.
      • Анэкфория – неспособность к произвольному вспоминанию тех или иных фактов, событий, слов, которые извлекаются из памяти только после подсказки.

      По критерию динамики выделяют следующие виды амнезий:

      • Прогрессирующая амнезия – постепенное ослабление и распад памяти в соответствии с законом Рибо (Рибо-Джексона) – в порядке, обратном процессу формирования памяти: от настоящего к прошлому, от сложного к простому.
      • Ретардированная амнезия – «отставленная, запаздывающая амнезия. Какой-то период времени и события, имевшие в нем место, выпадают из памяти не сразу, а лишь спустя некоторое время после болезненного состояния. В течение этого периода пациент может рассказать окружающим о бывших у него болезненных переживаниях. Через короткое время он забывает их напрочь» .
      • Стационарная амнезия – стойкий дефицит памяти, фактически не имеющий динамики.
      • Регрессирующая амнезия – вариант амнезии с постепенным восстановлением памяти, но почти никогда она не возвращается полностью. Обратная динамика заключается в постепенном восстановлении воспоминаний о выпавшем из памяти периоде, в первую очередь вспоминаются наиболее важные и яркие для больного события.

      По объекту, подвергаемому амнезии, выделяют следующие виды амнезий:

      • Аффектогенная (кататимная) амнезия – вид амнезии, при котором «пробелы памяти возникают психогенно, по механизму вытеснения аффективно насыщенных индивидуально неприятных и неприемлемых личностью впечатлений и событий, а также всех событий (даже индифферентных), совпавших во времени с сильным потрясением» . Аффектогенная амнезия встречается только при психогенных состояниях.
      • Истерическая амнезия – вид амнезии, при котором из памяти выпадают лишь отдельные неприятные события и факты, психологически неприемлемые для больного. От аффектогенной амнезии данное расстройство отличается тем, что воспоминания об обстановке, индифферентных событиях, совпавших с амнезируемыми во времени, сохраняются.
      • Фантастическая псевдология – разновидность истерической амнезии, при которой объектом вытеснения являются не удовлетворяющие больного факты автобиографии или особенности социального статуса. «Сочетающаяся с этим склонность к переоценке собственной личности, эгоизм, эгоцентризм нередко приводят к тому, что пробелы памяти замещаются вымышленными событиями, нередко носящими оттенок гротескности, утрированности. Это так называемые истерические фантазмы. Они занимательны по фабуле, часто имеют интригующее содержание, подчеркивают значимость личности больного. В отличие от патологической лживости критическое осмысление таких вымыслов утрачивается, появляется убежденность в их истинности» .
      • Скотомизация – разновидность истерической амнезии, возникающая у лиц, не проявлявших ранее истероидных черт характера.
  2. Парамнезии – это нарушения памяти, сущность которых заключается в патологической продукции памяти, обманах памяти.
    1. Конфабуляции – ложные воспоминания, «вымыслы памяти» («галлюцинации памяти», «бред воображения»), сопровождаемые убежденностью субъекта в их истинности. Например, «больной 80 лет, страдающий выраженным церебросклерозом, сообщает, что его только что допрашивали одновременно Малюта Скуратов и Иван Грозный. Попытки доказать ему, что оба вышеуказанных персонажа давно мертвы, оказались тщетными» .Выделяют следующие виды конфабуляций:
      • Замещающие конфабуляции – ложные воспоминания, заполняющие пробелы в памяти. Как правило, замещающие конфабуляции имеют неустойчивое и обыденное, профессионально-бытовое содержание.
      • Фантастические конфабуляции – ложные воспоминания о невероятных событиях, произошедших в прошлом. Чаще всего фантастические конфабуляции имеют стабильное содержание с признаками бреда величия или эротическими компонентами.
      • Паралитические конфабуляции – ложные воспоминания нелепого содержания.
    2. Псевдореминисценции – это замещение провалов памяти информацией и реальными фактами из жизни больного, но значительно смещенными во времени. Это так называемые «иллюзии памяти», заключающиеся в нарушении хронологии памяти, в том, что воспоминания о действительно имевших место событиях относятся больным в иной временной отрезок. Наиболее часто псевдореминисценции состоят в том, что события, пережитые субъектом в прошлом, воспринимаются им как имеющие место в настоящем, замещая собой провалы в памяти, возникающие в результате амнезии. Как правило, псевдореминисценции являются стабильными.Например, «больной со старческим слабоумием, находящийся в больнице около шести месяцев, бывший до болезни прекрасным преподавателем математики, утверждает, что он только что проводил занятия по тригонометрии в десятом классе» .Разновидностью псведореминисценций являются экмнезии – «сдвиг ситуации в прошлое («жизнь в прошлом»), когда стирается временная грань между прошлым и настоящим и давние события переносятся такой болезненной памятью в настоящее. Такому переносу подвергаются не отдельные факты или события, а целые, часто довольно значительные, периоды жизни. Иногда этот симптом сочетается с симптомом неузнавания - больные не узнают себя в зеркале» .
    3. Криптомнезии – искажения памяти, заключающиеся в отчуждении или присвоении воспоминаний. Различают следующие разновидности криптомнезий:
      • Ассоциированные (болезненно присвоенные) воспоминания – это искажения памяти, при которых больные воспринимают события, происходившие не с ними (например, прочитанные в книге или увиденные в кинофильме), как события собственной жизни, присваивает себе чужие мысли и действия.Одним из вариантов ассоциированных воспоминаний является истинная криптомнезия (патологический плагиат) – патология памяти, которая приводит пациента к присвоению себе авторства различных научных идей, произведений искусства, и т.п. Например, «больной с радостью сообщает врачу, что сочинил стихи: «Я помню чудное мгновенье…» и был искренне огорчен тем, что это стихотворение задолго до него написал А. С. Пушкин» .
      • Ложные ассоциированные (отчужденные) воспоминания – по сути противоположное расстройство, когда, напротив, эпизоды из собственной жизни субъект воспринимают как события, происходившие не с ним, а с кем-то иным, или как увиденные во сне, на сцене и т.п.
    4. Эхомнезии , или феномен «уже виденного» («дежа вю») – обманы памяти, при которых новое событие воспринимается как схожее или полностью идентичное событию, уже происходившему в прошлом. При этом текущее событие проецируется одновременно и в настоящее (адекватно), и в прошлое. Данный феномен характеризуется уверенностью субъекта в том, что он уже когда-то переживал подобное или в точности такое же событие, но при этом он не может «вспомнить», где и когда оно происходило.

Таким образом, виды нарушений памяти чрезвычайно многочисленны и разнообразны. Некоторые виды нарушений памяти – истерическая амнезия, аффектогенная амнезия, фантастическая псевдология, фантастические конфабуляции – являются очевидно психогенными.


Для цитирования: Захаров В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. №10. С. 402

ММА им. И.М. Сеченова

ММА им. И.М. Сеченова

Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко .

Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

Виды и механизмы памяти

Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации . Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти ”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга . Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа .

Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .

В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную . Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) .

Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события .

Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным . После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации .

Дисмнестические синдромы

Корсаковский синдром

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством . Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) .

Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии . Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции . Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти .

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования .

Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях . Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации . Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают . Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание . А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .

КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .

Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию .

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .

На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии . В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной .

В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает . Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти . Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции” . Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности .

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства .

Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении : затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной . Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания .

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .

Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная .

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения . Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов .

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость” , или “сенильный амнестический синдром” . Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия .

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром .

Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений .

Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств .

Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний .

При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко .

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента .

Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами .

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии : больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания .

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии .

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия . Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области .

Лечение мнестических расстройств

Медикаментозное лечение

Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности .

Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам , церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера . Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС .

Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант ) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности .

Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия . Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания .

Тренировка памяти и внимания

Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию . Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше .

Заключение

Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Экстракт Гинкго билоба -

Мемоплант (торговое название)

(Dr. Willmar Schwabe)


Литература

1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. - № 9. -С.110-116.

2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.

3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22.

4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49.

5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. - № 4. -С. 69-75.

6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156.

7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8.

8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ, 1973.

9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978.

10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887.

11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985.

12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231.

13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969.

14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973.

15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974.

16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.

17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203.

18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9.

19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69.

20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29.

21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36.

22. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer’s disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180.

23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.

24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367.

25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.

33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99.

36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574.

38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990.

40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8.

42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41.

44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69.

46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903.

48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.

51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90.

52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8.

53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.

54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110.

55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J

Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 - 638.

57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.

59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA


Гипноз как средство избавления от многих недугов получил широкое распространение в лечебной практике. И хотя пробелы в памяти и отсутствие воспоминаний о части моментов в жизни не всегда являются патологией, все больше людей обращается к гипнотерапевтам с подобными проблемами. Можно ли с помощью гипноза вернуть потерянные воспоминания? В большинстве случаев да.

Способность человеческого мозга получать и обрабатывать информацию уникальна. Память же позволяет систематизировать и сохранять ее на протяжении всей жизни, воспроизводить при желании и случае прошлые моменты и ситуации, возвращать прежние позабытые ощущения, связанные с мини. Ее можно сравнить с жестким диском компьютера, на котором в папках и файлах находится все, и это может быть по запросу предъявлено для просмотра. Искусственным вариантом извлечения как раз
и является гипноз.

Особенность памяти заключается в том, что человек отлично помнит значимые, большие и масштабные события своей жизни, моменты насыщенные радостными переживаниями, позитивными эмоциями, периоды триумфа и достижений. Эти данные находятся в свободном доступе, и их можно легко достать из хранилища.

Но части воспоминаний свойственно теряться в лабиринтах памяти. Иногда это происходит вследствие перегруженности мозга потоком информации, в большинстве же случаев предлогом для «забывчивости» служат более веские и глубокие причины.

Вспомнить то, что необходимо, не всегда возможно только лишь руководствуясь одним желанием, напрягая память усилием воли. Часть событий просто не сохраняется, доступ к определенным моментам может быть полностью заблокирован или ограничен. В таких случаях полезным окажется гипноз. Это простой, действенный и комфортный для человека способ вспомнить события. Помочь вспомнить забытое с помощью гипноза могут специалисты Санкт-Петербурга.

Гипноз: вспомнить забытое

Гипноз — это мощный и эффективный инструмент воздействия на подсознание, позволяющий запустить механизмы, открывающие двери в хранилище памяти, и сделать доступными интересующие человека события прошлого. Однако далеко не все и не всегда. Вспомнить любой момент просто потому, что захотелось, не получится. Освежить память под гипнозом удастся, если:


Не удастся вспомнить под гипнозом события многолетней давности, а если картинка и будет вырисовываться, то велика вероятность сильного искажения реальности. Человеческий мозг так устроен, что со временем из памяти исчезают некоторые моменты, а недостающие фрагменты дорисовывает воображение, беря информацию из жизненного опыта и знаний индивидуума. И здесь даже хорошему специалисту в сфере гипноза трудно будет отличить правду от вымысла.
Еще одним препятствием к извлечению событий под гипнозом может послужить ряд патологий головного мозга, при которых механизм физического воспроизведения картинки физически невозможен. В этой ситуации, несмотря на то, что событие останется в памяти человека, вспомнить его он не сможет.

Особенности восстановления памяти под гипнозом

Гипноз — это процедура, на которую человек соглашается добровольно. Для успешного погружения в транс необходима согласованная работа гипнотерапевта и пациента. Последний при этом полностью сохраняет за собой право не повиноваться указания ведущего. Если они противоречат его воле, причиняют дискомфорт, вступают в диссонанс с личными внутренними установками.
В гипнозе всегда главным остается нуждающийся в помощи человек. Чтобы вспомнить забытые моменты жизни, необходимы его усилия и старания. Роль гипнотерапевта заключается лишь в квалифицированных подсказках, действенных советах, но не в давлении на психику пациента, и не в навязывании ему своих идей. Потому результативность воспоминаний под гипнозом во многом зависит от самого человека. Если внутренне человек настроен на сокрытие информации, то гипноз не поможет.

Виды нарушения памяти

Нарушения памяти можно разделить на две группы — количественные и качественные .

I. К количественным нарушениям памяти относят гипермнезию, гипомнезию и амнезию .

Гипомнезия - общее ослабление памяти, проявляющееся в трудностях запоминания дат, новых имен, текущих событий. Нередко гипомнезия сопровождается анэкфорией , когда больной не может вспомнить и хорошо известные ему факты (название знакомых предметов, имена родственников и т.д.), ответ будто «вертится на языке». Больной обычно осознает ослабление памяти и пытается ее компенсировать, используя мнемотехнику, узелки «на память», записи-напоминания, старается класть вещи на одно и тоже место и т.д. Основные причины гипомнезии — органические (особенно сосудистые) заболевания мозга, интоксикация при инфекционных и соматических заболеваниях, астенический синдром, депрессии.

Гипермнезия (термин Джеймса Макгоу) — патологическое обострение памяти, проявляющееся чрезмерным обилием воспоминаний, которые всплывают с необычайной легкостью и охватывают как события в целом, так и их мельчайшие подробности. Примером гипермнезии служит уникальная память Соломона Вениаминовича Шерешевского , описанная нейропсихологом Р.А. Лурия в «Маленькой книжке о большой памяти», а также случай Джилл Прайс . В своем рассказе «Фунес, чудо памяти» аргентинский литератор Борхис попытался передать чувства, переживаемые людьми с гипермнезией:

Он помнил формы южных облаков на заре 30 апреля 1882 года и мог мысленно сравнить их с мраморным рисунком на кожаном переплете книги, на которую взглянул только раз, и с узором пены под веслом на Рио-Негро в канун сражения при Кебрачо… Воспоминания эти были непростыми — каждый зрительный образ сопровождался ощущениями мышечными, тепловыми и т. д. Он мог восстановить все свои сны, все фантазии. Два или три раза он воскрешал в памяти по целому дню. Он сказал мне: «У меня одного больше воспоминании, чем было у всех людей в мире с тех пор, как мир стоит». И еще: «Мои сны все равно что ваше бодрствование… моя память, сударь, как сточная канава…» «Фунес, чудо памяти» Хорхе Луис Борхес

— утрата памяти. Амнезии подразделяются на:
1 генерализованная амнезия — вид амнезии, при котором не возможно установить временные рамки начала и конца болезни.

фиксационная амнезия — утрата памяти на текущие события.

фиксационная амнезия — спутник деменции

прогрессирующая амнезия — вид амнезии, при котором по закону Т. Рибо разрушение памяти начинается с недавних воспоминаний и заканчивается все более и более отдаленными в прошлом событиями. Так И.В. Журавлев приводит в пример случай «сдвига в прошлое», когда пожилой мужчина начинает думать, что он живет в 60-х годах, когда он был молод, а живущая с ним под одной крышей дочь — это его жена.

2 локализованная амнезия (ограниченные) — вид амнезии с определенным временным периодом, на который утрачивается память.

Локализованные амнезии

уникальный случай Генри Густава Моллисона

антероградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие после травмирующего инцидента. Например, человек может не помнить первые дни, когда он вышел из комы.

ретроградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие до травмирующего инцидента.

конградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие на период измененного сознания (комы, онейроида, белой горячки, сумеречного состояния сознания)

смешанная амнезия

ретардированная амнезия (запаздывающая) — какой-то период времени или события выпадают из памяти не сразу, а спустя некоторое время после болезненного состояния. В течение этого периода пациент может рассказать окружающим о бывших у него болезненных переживаниях. Через короткое время он забывает их напрочь.

палимпсест — утрата отельных событий и деталей своего поведения, возникающая в период алкогольного опьянения. Общий ход события в памяти сохраняется.


Ой, где был я вчера — не найду, хоть убей.
Только помню, что стены с обоями,
Помню, Клавка была и подруга при ней,
Целовался на кухне с обоими.
А наутро я встал — мне давай сообщать,
Что хозяйку ругал, всех хотел застращать,
Что я голым скакал, что я песни орал,
А отец, говорил, у меня генерал. «Антиалкогольная» Владимир Высоцкий

3 диссоциативная амнезия — вид амнезий, в основе которых лежат механизмы вытеснения.

селективная амнезия — избирательная потеря памяти, при которой пострадавший забывает отдельные события, произошедшие в течение ограниченного периода времени. Например, женщина, потерявшая ребенка, может не помнить своего ребенка и связанные с ним события, однако помнить нейтральные параллельные события.

тотальная амнезия — вид амнезии, при которой утрачивается вся информация, касаемая личности больного (имя, возраст, место проживания, информация о родителях и друзьях и т.д.).

II. К качественным нарушениям (парамнезии) относятся:

псевдореминисценция — нарушение хронологии в памяти, при котором отдельные, имевшие место в прошлом события переносятся в настоящее;

конфабуляция — обман памяти, при котором провалы в памяти замещаются вымышленными, не имевшими места событиями.

криптомнезия — нарушение памяти, при котором меняются местами источники воспоминаний. Например, увиденное во сне, представленное в фантазии, прочитанное в книге, в газете или в интернете, увиденное в кино, услышанное от кого-либо вспоминается как происшедшее с пациентом в действительности, пережитое им или переживаемое в данное время на самом деле и наоборот. При этом подлинный источник информации нередко забывается. Например, пациент который услышал, что некто болел чем-то серьезным и вскоре от этой болезни умер, некоторое время спустя вспоминает, что это именно у него (или также у него) появлялись признаки соответствующей болезни и это он должен был умереть, но по счастливой случайности этого пока не произошло.

контаминация — ложное воспроизведение информации, характерное объединением в образе или понятии частей, принадлежащих к разным объектам.

Художественные фильмы, в которых персонажи страдают различными формами нарушения памяти:

50 первых поцелуев / 50 First Dates (мелодрама, 2004)
Вспоминать о прекрасном / Se souvenir des belles choses (драма, мелодрама, 2001)
Дневник памяти / The Notebook (драма, мелодрама, 2004 г.)

Енен / Н.Н. / Enen (драма, триллер; Польша, 2009 г.)

c438dddc4c5216c1730d269fef35fb2e

Змеиная яма / The Snake Pit (драма, 1948 г.)
Империя волков / L’empire des loups (триллер, 2005 г.)
Мой ревнивый парикмахер / Min misunnelige frisør
Морщинки / Arrugas (мультфильм, драма, 2011 г.)
Помни воскресенье (драма, мелодрама, 2013)
Потерянный / Un homme perdu / A Lost Man
Прежде чем я усну / Before I Go to Sleep (триллер, детектив, 2014)
Хочу обнять тебя / Dakishimetai: Shinjitsu no monogatari (мелодрама, 2014)
Эрик Кандель: В поисках памяти Статья подготовлена dr.Freud на основании лекции Игнатия Владимировича Журавлева, кандидата психологических наук, врача-психиатра, старшего научного сотрудника кафедры нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ им. М.В. Ломоносова

Одной из функций головного мозга является запоминание информации и знаний, которые человек получает из внешнего мира, а потом способность их воспроизводить. Вполне естественным является забывание некоторой информации или воспоминаний, поскольку мозг дает доступ к той информации, которая является запоминающейся или часто используемой человеком. Однако возникают явления, когда человек не способен вспомнить вчерашний день или даже собственное имя. Здесь говорится о серьезном заболевании — амнезии. Статья рассмотрит виды амнезии, причины и симптомы ее проявления, а также методы лечения.

Что такое амнезия?

Что такое амнезия? Это заболевание, которое проявляется в нарушении познавательной деятельности, когда человек не запоминает события или знания или не способен их воспроизвести. Простые люди знают данное заболевание как потерю памяти. Под памятью понимается когнитивная способность человека воспринимать, запоминать, сохранять и воспроизводить определенную информацию. При амнезии она частично или полностью теряется. Забываются определенные события. Человек может не вспомнить ни о чем, что происходило с ним в прошлом. Часто забываются события, предшествовавшие травмирующему событию.

Амнезия в полном понимании данного слова подразумевает частичную или полную потерю памяти. Вполне нормальным считается забывание людьми своего раннего детства, а также некоторых событий, которые происходили с ними на протяжении жизни. Частыми становятся случаи забывания событий в момент алкогольного опьянения. Еще одной формой амнезии является забывание на фоне стресса. Психика защищается блокировкой воспоминаний. Все эти формы не считаются болезненными, а воспринимаются врачами, как естественные явления.

Мозг должен забывать некоторые события и информацию для оптимизации когнитивной деятельности. Вот почему многие знания, полученные в школе, не вспоминаются во взрослом возрасте. Если человек не пользуется знаниями, они забываются.

Однако отличительной функцией мозга является то, что знания в нем сохраняются, просто к ним отсутствует прямой и сознательный доступ. Если в здоровом состоянии человек способен возобновить данный доступ к забытым знаниям, то при амнезии большая часть информации навсегда утрачивается. Человеку приходится нарабатывать новые знания на фоне того, что он их уже ранее получал.

Виды амнезии

Ученые выделяют несколько видов амнезий, в зависимости от того, какие воспоминания становятся недоступными либо из-за каких факторов она возникла. Рассмотрим их:

  1. Антероградная – потеря способности запоминать события или лица. Человек теряет способность запоминать события, которые недавно с ним произошли. В кратковременной памяти они сохраняются, однако не откладываются в долговременную, поэтому человек может не вспомнить, что он делал накануне.
  2. Ретроградная – отсутствие воспоминаний, которые предшествовали началу заболевания.
  3. Антеградная – потеря воспоминаний после выхода из бессознательного состояния.
  4. Антеретроградная – сочетание ретроградной и антеградной амнезий.
  5. Ретардированная – постепенное продолжительное забывание воспоминаний после потери сознания.
  6. Травматическая – результат потери воспоминаний после падения иди удара.
  7. Диссоциативная – результат психической травмы. Характеризуется полной потерей памяти, где человек не может вспомнить свое прошлое и собственную биографию. Теряется самоидентификация, однако сохраняются общие знания. Преимущественно является следствием травмирующей психику ситуации, при которой мозг блокирует определенные воспоминания и искажает личную информацию о человеке. Бывает тотальной, локализованной и избирательной.
  8. Тотальная амнезия психогенного характера определяется полной потерей памяти о том, что с человеком происходило ранее.
  9. Локализованная амнезия психогенного характера определяется забыванием тех событий, которые травмировали человека.
  10. Избирательная амнезия психогенного характера определяется забыванием некоторой информации о конкретном событии. Систематизированная – потеря конкретной категории знаний о событии.
  11. Фиксационная – отсутствие воспоминаний о происходящих/текущих событиях. Является прогрессирующей.
  12. Синдром Корсакова (психоз Вернике-Корсакова) – неспособность запоминать ситуации, которые происходят сейчас, причем память о прошлом сохраняется. Часто возникает на фоне неполноценного питания (дефицита витамина В1), после употребления алкоголя, ударов головы.
  13. Локализованная – потеря способности воспроизводить определенные модальности. Чаще всего при такой амнезии больной не помнит слов, теряет двигательные навыки, не узнает предметы.
  14. Избирательная – забывание определенных событий, которые зачастую носят стрессовый или психологический характер.
  15. Конфабуляция (ложные воспоминания) – это потеря памяти на близкие события. Здесь человек начинает подменять реальность надуманными или действительными событиями, но которые происходили при других обстоятельствах. Другими словами, человек придумывает свое прошлое, сочетая его с теми воспоминаниями, которые у него имеются. При деменции данное заболевание может вообще не проявляться.
  16. Транзиторная – внезапная спутанность сознания, спровоцированная потерей памяти. Человек при этом сохраняет воспоминания о своей личности. Сопровождается ретроградной амнезией, которая распространяется на события последнего года. Постепенно она регрессирует.
  17. Глобальная – полная потеря памяти о прошлом.
  18. Психогенная – отсутствие воспоминаний о ближайшем или о далеком прошлом, что обостряется при стрессовых кризах. Иногда нарушается самоидентификация.
  19. Детская амнезия – потеря памяти о том, что происходило в детстве. Ученые объясняют ее тем, что детский мозг еще не совсем развит.
  20. Моторная.
  21. Регрессирующая – постепенно воспоминания восстанавливаются.
  22. Лабильная.
  23. Стационарная – стабильная потеря воспоминаний о конкретных событиях.
  24. Прогрессирующая – постепенная потеря воспоминаний о прошлом, при которой теряется способность запоминать и настоящие события. Воспоминания начинают путаться, теряется эмоциональный окрас. Дольше всего хранятся профессиональные знания и навыки, а также юношеские и детские воспоминания.
  25. Парамнезия – искажение воспоминаний.

Ретроградная амнезия

Часто встречающимся явлением становится ретроградная амнезия. Она характеризуется потерей воспоминаний о тех событиях, которые происходили с человеком до наступления травмы. Так, выпасть может несколько часов, один день или даже неделя до травмирующей ситуации. При этом сохраняются все остальные воспоминания, особенно яркие: свадьба, выпускной бал и т. д.

Сам мозг запоминает события, которые с человеком происходят, основная трудность возникает с воспроизведением воспоминаний.

Сразу после наступления ретроградной амнезии человек чувствует себя дезориентированным. Он не понимает, как оказался в том или ином месте, что он делал до настоящего момента, с кем проводил время и т. д. Человек старается восстановить в памяти определенные события, однако не может этого сделать. Он задает почти всегда одинаковые вопросы окружающим. Со временем он успокаивается, поскольку функция запоминать восстанавливается. Однако нет гарантии того, что восстановятся те воспоминания, которые были забыты.

Лечение ретроградной амнезии является таким же, как и при других видах. Назначаются препараты, которые стимулируют кровообращение в головном мозге и улучшают работу сердца, ноотропы и нейропротекторы, витамины и микроэлементы, а также проводится физиотерапия в виде электростимуляции коры головного мозга, терапии цветом, иглорефлексотерапии и т. д.

При выявлении причины ретроградной амнезии в виде конкретного заболевания происходит лечение данной болезни. Иногда используется гипнотерапия, которая направлена на восстановление памяти путем воссоздания воспоминаний, которые хранятся в подсознании. Результаты подобных методов иногда становятся изумительными, поскольку к человеку полностью возвращается память.

Причины амнезии

Память – тонкая структура. Любые повреждения отделов головного мозга могут привести к частичной утрате памяти. Однако есть и другие причины амнезии. Например, у пожилых людей причиной амнезии может стать естественная дегенерация нервных клеток. Амнезия становится следствием старения. Также она появляется при различных заболеваниях, связанных с нарушением работы головного мозга, например, при болезни Альцгеймера.

Более молодые люди могут страдать от амнезии по причине психотравмирующего события. Постоянные стрессы или неприятные события могут привести к частичной потере памяти.

Рассмотрим распространенные причины амнезии:

  1. Чрезмерное потребление алкоголя.
  2. Травмы головы, особенно височных отделов.
  3. Заболевания воспалительного или инфекционного характеров.
  4. Постоянные стрессы.
  5. Психологические травмы.
  6. Интоксикация медикаментами или токсинами.
  7. Эпилепсия.
  8. Мигрень.
  9. Шизофрения.
  10. Переутомление.
  11. Болезнь Альцгеймера.
  12. Старческая деменция.
  13. Недостаточное питание.
  14. Нарушение мозгового кровообращения.
  15. Опухоль в головном мозге.
  16. Операция на головном мозге.

Временная потеря памяти характеризуется наличием болезней в организме, а также депрессивными расстройствами, которые вызывают угнетение когнитивных функций мозга. К кратковременной потере памяти приводит интоксикация организма различными веществами: наркотиками, алкоголем, токсинами, лекарствами.

Частой причиной амнезии становится нарушение работы сердца или головного мозга. При нарушениях кровообращения мозг не получает микроэлементов из-за чего теряется его функциональность. Различные заболевания, которые приводят к дегенерации нервных клеток головного мозга, также приводят как к временной, так и к полной потере памяти.

Инсульт и черепно-мозговые травмы считаются самыми распространенными причинами амнезии. К наименее распространенной причине относят неполноценное питание. Стремительная потеря веса приводит к понижению уровня глюкозы в крови, что ухудшает работу головного мозга.

Диссоциированная амнезия характеризуется утратой памяти о некоторых событиях из прошлого. Это часто связано с психологическим стрессом, который человек перенес. Например, смерть близкого человека может привести к утрате некоторых воспоминаний с ним. Память теряется в состоянии бодрствования, однако может восстановиться под гипнозом.

Симптомы амнезии

Основным симптомом амнезии является потеря определенных воспоминаний, которые человек не способен воспроизвести. Постепенная потеря памяти является нормальным явлением по мере старения организма. Старые люди могут многого не помнить из прошлого. Однако спонтанная амнезия характеризуется резкой потерей воспоминаний.

При потере памяти физиологические навыки и социальные функции не нарушаются. Человек либо частично о чем-то не помнит, либо полностью забывает обо всем, что с ним происходило ранее. Также отмечается замещение воспоминаний ложными догадками либо искажением того, что могло бы происходить.

Основными симптомами амнезии также являются:

  1. Дезориентация во времени и пространстве.
  2. Сильнейшие головные боли.
  3. Спутанность сознания.
  4. Неспособность узнавать знакомые лица или о чем-то вспомнить.
  5. Депрессия и тревожное состояние.

С потерей памяти у человека нарушается привычный ход жизни. Он становится временно нетрудоспособным и неадекватно реагирующим на окружающий мир. Возможно развитие половой дисфункции, нарушения сна, алкоголизма, суицидальных мыслей, депрессии, лунатизма.

Во многом симптоматика амнезии зависит от ее вида:

  • При ретроградной амнезии теряются воспоминания о недавно произошедших событиях.
  • При антеградной амнезии теряются недавние воспоминания, не сохраняются настоящие события, однако имеются воспоминания о далеком прошлом.

Если человек перенес удар по голове, тогда у него тоже может возникнуть симптоматика ретроградной амнезии, то есть потеря воспоминаний, незадолго предшествовавшие удару. Помимо этого наблюдается головная боль, нарушение зрения, повышается свето- и звукочувствительность. Воспоминания постепенно возвращаются.

Фиксационная амнезия характеризуется такими признаками:

  1. Промежутки в воспоминаниях.
  2. Пространственная дезориентация.
  3. Утрата информации о себе.
  4. Сердечная аритмия.
  5. Нарушение двигательной координации.
  6. Головные боли.
  7. Нарушение чувствительности.

Лечение амнезии

Больной не способен самостоятельно справиться с собственным недугом..

Первостепенным является восстановление функций, которые были нарушены, из-за чего возникла амнезия. Лечение идет в двух направлениях: устранение причины (болезни, которая привела к амнезии) и восстановление функций мозга (прием препаратов, улучшающих кровообращение, работу сердца и т. д.).

Проводится психотерапевтическая работа, если амнезия стала следствием психотравмирующей ситуации. Используются гипнотические практики, которые помогают вытащить из подсознания забытые воспоминания.

Проведение физиотерапии помогает в улучшении работы головного мозга. Улучшается кровообращение, проводимость импульсов. Немаловажным становится попытка восстановить забытые воспоминания, а также тренировки памяти.

Поскольку возрастная амнезия является нормальным явлением, чтобы замедлить процесс дегенерации, проводятся мероприятия по улучшению циркуляции и работы мозга. Необходимо совершать тренировку памяти, читать, получать много новых впечатлений. Немаловажным становится питание, которое должно быть полноценным и витаминизированным. Если причиной амнезии стала жесткая диета, тогда она тотчас же прекращается. Если произошла интоксикация организма, тогда необходимо вывести вредные вещества.

Основными медикаментами в лечении амнезии становятся:

  • Сосудистые препараты (Трентал).
  • Ноотропы (Церебролизин, Пирацетам).
  • Нейропротекторы.
  • Лекарства, способствующие запоминанию и воспроизведению (Глицин, Мемантин).

Если потеря памяти является частичной, например, не запоминаются какие-то даты или события, тогда их можно фиксировать при помощи фотоизображений или записей в дневнике.

Прогноз

К сожалению, эффективных методов лечения амнезии, которые всем без исключения помогали в восстановлении когнитивных функций, не существует. Прогноз проводимых мероприятий неоднозначен. Кому-то они могут помочь, на кого-то вообще не повлияют. Многое зависит от вида амнезии, а также от характера развития и причин.

Итогом потери памяти является социальная изолированность, утрата трудоспособности, а также дезориентация по жизни, что может привести к алкоголизму, депрессии, потере смысла жизни. Человек насыщенно живет благодаря тем воспоминаниям, которые у него сохраняются. Когда нет прошлого, тогда становится неизвестным и будущее.

Если речь идет о потере памяти как результат старения, тогда необходимо заниматься ее тренировкой. Решать головоломки, читать книги, заниматься изучением новых знаний, путешествовать и т. д. Любое насыщение мозга новыми впечатлениями и знаниями позволяет образовывать новые связи.

Также не забываем о том, что все, чем человек не пользуется, со временем забывается. Если вы обретаете знания, тогда ими следует пользоваться. Не следует заниматься просто зазубриванием того, чем никогда не будете пользоваться.

Запоминается всегда то, что эмоционально впечатляет. Будь это хорошие или плохие эмоции, не имеет значения. Все эмоционально положительное и отрицательное врезается в память. Конечно, человек не способен повлиять на свои естественные эмоциональные проявления. Однако знание о том, что все, что подкреплялось эмоциями, запоминается, может помочь в запоминании.

Память – сложная система, которая пока не поддается физическому воздействию. Пока врачи не разработали методы ее восстановления, каждый человек обязан позаботиться о собственном здоровье, чтобы сохранить все свои воспоминания.