Grūtniecība ir sievietes dabiska stāvokļa, bet tās parasto plūsmu veic sarežģīti mehānismi, kuru mērķis ir nodrošināt auglim visiem būtiskiem. Šajā - māte un placentā ir iesaistītas divas funkcionālās sistēmas. Ja ir vismaz viena mazākā neveiksme šo savstarpējo sistēmu darbā, tad var rasties divi patoloģiskie apstākļi - dzemdes-placentas un fetoplacentage kļūme. Tie ir absolūti dažādi procesi, vēl viena lieta ir tā, ka tie noved pie tā paša - lai pārkāptu asinsriti un uzturu mātes-placentas-augļu sistēmā. Šajā rakstā mēs runāsim par dzemdes-placentas nepietiekamību.

1. Kas ir dzemdes-placentas neveiksme grūtniecības laikā

Tā ir slikta asinsrite mātes-augļu sistēmā, pateicoties asinsvadu sistēmai, kas ir vāji veidota placentā.

Augļa un mātes komunikācija tiek veikta tikai pateicoties placentai. Tas sāk veidoties un attīstīties no pirmajām grūtniecības dienām, bet to nevar uzskatīt par neatkarīgu struktūru. Tomēr placentas loma ir milzīga, jo augļi caur to saņem skābekli un dažādas barības vielas. Tā pilda membrānas un filtru lomu, neļaujot uzņemties daudzas ķimikālijas nedzimušā bērna organismā. Visas grūtniecības laikā placentā spēlē endokrīnās ķermeņa lomu, tas rada vairākus būtiskus hormonus un vielas, kas nepieciešamas, lai saglabātu un normālu plūsmu: progesterons, estrogēns, korions gonadotropīns un citi. Placentas iezīmes pārkāpums, ļoti Ne labvēlīgi ietekmē grūtniecības gaitu un augļa attīstību.

2. Riska faktori

Mastello-placentas nepietiekamība ir iemesliem:

Grūtniecības plūsmas komplikācija: ilgtermiņa un neārstējamas toksikoze, pārtraukt, rīku draudi, mātes un augļa asinīm nesaderība grupā vai rezervēs, intrauterīnā infekcija auglim, vairāku grūtniecību utt.

Jebkuras hroniskas mātes slimības: diabēts, sirds defekti (iedzimts vai iegūts), artēriju hipertensija, pielonefrīts, tonsilīts, anēmija, autoimūnas slimības, jebkuras lokalizācijas audzēji, tostarp labdabīgi un citi.

Mātes vecums vecāks par 35 gadiem un līdz 17 gadu vecumam.

Slikti mājsaimniecības apstākļi.

Ārējie vides faktori: starojums un ķīmiskā ietekme.

Kaitīgiem ieradumiem: smēķēšana, alkohols un narkotiku lietošana.

Jebkuras akūtas infekcijas slimības: ARVI, hepatīts utt.

Mātes ginekoloģiskās slimības: kolpites, adnexīts, mioma, fibroms, menstruālā funkcija, utt.

Slikts dzemdību anamnēze: burbulis uz dzemdes ķermeņa, parastais nevis valkāt, spontānas aborts, biežas abortu, nedzīvi dzimušo, sarežģī iepriekšējās dzimšanas un grūtniecības gaitu utt.

3. Keramikas un placentas neveiksme

Primārā neveiksme grūtniecības sākumā attīstās līdz 12-14 nedēļām, tas ir reti. Tas rodas, jo slikto placenta piestiprināšanas pie dzemdes sienas. Ar šo patoloģiju embrija un grūtniecības uzturs ir ļoti ātri traucēta, parasti beidzas ar spontānu aborts vai attīstību rupjas iedzimtas anomālijas auglim.

Sekundārā nepietiekamība attīstās pēc 16 grūtniecības nedēļām un notiek biežāk. Ar šo valsti, kā likums, draudi aborts rodas, un sieviete ietilpst departamenta patoloģijas.

4. Notiek dzemdes-placentas asins plūsmas atteice: akūta un hroniska

Akūta nepietiekamība ir sekas pēkšņiem asinsrites traucējumiem, kā rezultātā, placenta atdalīšanās var rasties, kas bieži noved pie intrauterine nāves augļa un pārtraukuma grūtniecības.

Hroniska nepietiekamība Visbiežākais dzemdes placentas asinsrites traucējumi, kā rezultātā placenta funkcija ir bojāta, augļi nesaņem visu nepieciešamo, un viņa pati ir priekšlaicīga.

Diagnostika trūkuma dzemdes-placentas asinsriti grūtniecības laikā ir iespējama tikai ar palīdzību Doplerogrāfijas (asinsvadu studijas). Un agrāk pētījums tika veikts, jo labāk. Izmaiņu gadījumā ārsts izrakstīs ārstēšanu un to var novērst daudzas problēmas. Tāpēc vienmēr ir nepieciešams izpildīt visas ārsta tikšanās un sieviešu konsultāciju laikā.

Fetoplacentar mazspēja (FPN) - Viena no visbiežāk sastopamajām grūtniecības komplikācijām. 50-77% grūtniecēm, tas kļūst par galveno iemeslu nepanesams, 32% - rodas sakarā ar 25-45% gadījumu, tas attīstās klātbūtnē ekstrakventālās patoloģijas, pēc nodota vīrusu vai baktēriju infekcija ir izpaužas vairāk nekā 60% novērojumu.

Fetoplacentage kļūme vai placentas nepietiekamība (PN)To raksturo morfoloģiskā (struktūra), kā arī funkcionālie traucējumi placentā, kuru progresēšana var izraisīt hipoksiju, attīstības kavēšanos un pat pirmsdzemdību augļa nāvi.

Placenta ir ārkārtīgi svarīgs ķermenis, tas kļūst par "starpnieku", veidojot vienu funkcionālu sistēmu "Māte-Placenta-Fruit", un veic vairākas dzīves funkcijas auglim:

• Elpošanas (skābekļa piegāde, oglekļa dioksīda noņemšana);
• Augļa pārtikas un apmainīties ar apmaiņu;
• Aizsardzība (sava \u200b\u200bveida barjera un filtrs, kas aizsargā augļa organismu no kaitīgo ietekmi uz kaitīgiem faktoriem mātes organismā: dažas zāles, toksiskas vielas, mikroorganismi);
• Hormonāli (ražo hormonus, kas nepieciešami parastajam grūtniecības gaitai un augļa attīstībai).

bīstamsKad parādās FPN, visas šīs funkcijas ir bojātas, un rodas draudi turpmākam parastajam grūtniecības gaitai un augļa attīstībai.

Klasifikācija

Laikā un notikumu mehānisma atšķirt divu veidu mon:

• Primārs (līdz 16 nedēļām) ir saistīta ar ievietošanas un implantācijas procesu pārkāpumiem;
• Sekundārs (Pēc 16 nedēļām) attīstās ārējo faktoru ietekmē, kas iedarbojas uz augļiem un / vai māti jau veidotajā placentā.

Par klīnisko plūsmu PN piešķirts:

• Akūts- Visbiežāk rodas ar zemu vai normālu placenta fonu. Akūts PN notiek galvenokārt dzemdībās, bet tas neizslēdz tās rašanos jebkurā grūtniecības periodā;
• Hronisks - rodas dažādos grūtniecības laikos. Savukārt tas ir sadalīts:

Kompensētā forma mon - kurā metaboliskie procesi placentā tiek traucēti, bet asinsriti sistēmā "māte-placenta-augļi" nav bojāta. Sakarā ar mātītes organisma kompensācijas spējas, auglim šīm izmaiņām pielāgojas un nav diskomforta;

Subkompensēta PNN forma - ja PN rašanās cēloņi netika novērsti, organisma kompensācijas mehānismi piedzīvo slodzi un pakāpeniski sāk būt izsmelta, sasniedzot šādu posmu;

Domrompensated forma Mon - progresēšana patoloģiskā procesa izraisa rašanos hemodinamisko traucējumu sistēmā "māte-placenta-augļi" līmenī augļu un placentas un / vai dzemdes-placentas asinsriti.

Lietojot Doplerometrijas metodi, nosaka 3 grādi dekompensēta FPN forma:

• I grāds
  • FPN IA grāds - hemodinamikas traucējumi notiek tikai karaļa un placentas asins plūsmā;
  • FPN IB grāds - pārkāpums notiek tikai augļu placentas asins plūsma;
  • II grāds - ir asins plūsmas aprite uz diviem līmeņiem, bet tie nesasniedz kritiskās vērtības;
  • III DARBĪBAS - Augļu un placentas asins plūsmas traucējumu līmenis ir kritisks, augļa dzīve ir apdraudēta.

60% FPN gadījumu noved pie intrauterīna kavēšanās augļa attīstībā (SpEP), tāpēc tas joprojām ir sadalīts:

• Placentas nepietiekamība ar siru;
• Placented mazspēja bez sir.

Iemesli

Fetoplacentage nepietiekamības rašanās cēloņi ir vairāki.

Primārais monms rodas kā rezultātā:

• Ģenētiskie traucējumi;
• Pēc grūtniecības, kas nodotas baktēriju un vīrusu infekciju pirmajos periodos;
• Endokrīnās patoloģijas (olnīcu hormonālā neveiksme utt.).

Sekundārais FPN attīstās kā rezultātā:

• Primārais mon;
• Dzemdniecības un ginekoloģiskās slimības (pārkāpums menstruālā cikla, neauglība, prestal, nepanesams grūtniecība, dzemdes myoma, multiplot, uc);
• Ekstragēnvālas slimības (cukura diabēts, hipertensīva slimība, asins slimība, plaušas, nieres);
• Iedzimta un iedzimta patoloģija auglim vai mātei;
• Nelabvēlīgi sociāli mājsaimniecības faktori (mātes vecums ir vairāk nekā 30 vai mazāk nekā 18, psiho-emocionālā pārslodze, smags fiziskais darbs, kaitīgi ražošanas apstākļi un narkotikas);
• Vidēja ārējo faktoru ietekme (jonizējošais starojums, narkotiku lietošana).

Nozīmīgākie FPN attīstības riska faktori ir ekstragnitālās patoloģijas un prestāla klātbūtne, ko papildina bojājumi kuģiem.

Simptomi

InformācijaKompensētā forma hronisku FPN bieži vien nav eksponēt jebkādā veidā. Sievietes stāvoklis ir apmierinošs, pārkāpumi mātes-placentas-augļu sistēmā var noteikt tikai tad, veicot papildu pētījumus (ultraskaņu, dopplerometry).

Fetoplacentage nepietiekamības simptomi sāk izpausties tikai laikā sadalītā formā PN. Tomēr, pirmkārt, grūtniecība var iesniegt tikai sūdzības par extragenital un dzemdību slimībām, pret to, kuras FPN attīstās, piemēram, galvassāpes hipertensijai vai pietūkumam priestera laikā. Bet paralēli tam var atzīmēt, ka augļa moteļu skaits samazinājās. Atcerieties, ka regulāri, bet ne pārāk bieži augļu kustības - svarīga tās stāvokļa zīme!

Ja augļa attīstībā ir intrauterīna kavēšanās, dzemdes pastāvīgā augstuma neatbilstība grūtniecības periodiem (netiešā zīme), ko var konstatēt nākamajā vizītē sieviešu apspriešanā.

Asiņaina izlādes izskats no maksts dažādos grūtniecības laikos ir bīstams simptoms. Viņš liek domāt, ka ir priekšlaicīga placenta atdalīšanās, kas var novest pie akūta FPN un augļa hipoksijas. Šajā gadījumā labāk ir nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību!

Diagnostika

Īpaša uzmanība jāpievērš sievietēm riska grupā par FPN attīstību. Šādas grūtnieces ir nepieciešamas regulārā klīniskā novērojumā. Ar katru dzemdību eksāmenu ārstam jāpievērš uzmanība svara pieaugumam, izmērīt dzemdes apakšas (VMS) un vēdera apļa augstumu. Prāts par atšķirību skaitliskās vērtības grūtniecības un VMS, samazinājums skaita kustības, izmaiņas frekvences un kurlumu no augļa sirdsdarbības ir signāls par papildu pētījumiem.

FPN ir iespējams noteikt, izmantojot 3 galvenās metodes:

1. Ultraskaņas procedūra. Šī metode ļauj novērtēt placentas stāvokli (biezumu, atrašanās vietu, brieduma pakāpi utt.) Un auglis (izmēri, darbības traucējumu klātbūtne, grūtniecības pieauguma līmeņa atbilstība), kā arī novērtēt summu uzkrāt ūdeni;
2. Doplerometrija. Ar šo diagnostikas metodi asins plūsma tiek pētīta dažādos mātes un augļa kuģos, kas ļauj precīzāk noteikt traucējumu pakāpi un līmeni mātes-placental-fetus sistēmā, kā arī ļauj izvēlēties racionālu terapiju ;
3. Kardiotokogrāfija. Pētniecība, kas ļauj novērtēt augļa sirdsdarbību un netieši vērtēt savu stāvokli.

FPN savlaicīga diagnoze palīdz atpazīt un reaģēt uz pienācīgu attieksmi pret novirzēm augļa attīstībā un grūtniecības gaitā.

Ārstēšana

Ar kompensēto FPN formu ambulatorā ārstēšana ir atļauta saskaņā ar nepārtrauktu uzraudzību (apmeklējumu skaits sieviešu konsultāciju palielinās). Citos gadījumos ir nepieciešama hospitalizācija. Diemžēl visas esošās ārstēšanas neļauj pilnībā atjaunot normālas iezīmes un placentas struktūru. Viņi veicina tikai procesa stabilizāciju un novērst tās turpmāku progresēšanu.

Riski un sekas

Fetoplacentar nepietiekamība grūtniecības laikā bieži noved pie šīm komplikācijām:

• Grūtniecības pārtraukšana;
• Augļa hipoksija;
• Augļa attīstības un augšanas kavēšanās;
• Pastāv antenatāla (intrauterīna) augļa nāves risks.

svarīgsFPN klātbūtne grūtniecības laikā nenozīmē, ka bērns būs dzimis ar pirms vai pirms laika. Ar nelielu hemodinamisko pārkāpumu pakāpi mātes-placenta-augļu, agrīnās atklāšanas un adekvātas ārstēšanas sistēmā - prognozēšana grūtniecības un augļa labvēlīga. Protams, ar smagiem hemodinamiskiem traucējumiem tiek apšaubīta slimības pozitīvais iznākums.

Novēršana

FPN profilaksei grūtniecības laikā jābūt vērstiem uz nelabvēlīgu riska faktoru novēršanu un ietver: \\ t

• Veselīga dzīvesveida uzturēšana: pilnīga slikto ieradumu atteikšana;
• Pilna miega;
• Racionāla un pareiza uztura uzturs;
• Ņemot vitamīnus;
• Smagā fiziskā darba izslēgšana;
• Hronisku slimību ārstēšana un seksuāli transmisīvās infekcijas grūtniecības plānošanas stadijā.

Ir vairāki pārkāpumi, kas var negatīvi ietekmēt bērna attīstību dzemdē. Īpaša uzmanība jāpievērš šādai novirzei kā placentas nepietiekamības grūtniecības laikā. Ja šī patoloģija ir ļoti izteikta, apvalka nodrošināšana ar barības vielām samazināsies, kā arī skābeklis. Tā rezultātā var attīstīties hipoksija, kas ir nopietns drauds bērna dzīvei.

Saskarē ar

Placenta loma

Pateicoties placenta, kas attīstās grūtniecības laikā, tiek sniegta komunikācija starp nākotnes mātes ķermeni un bērnu. Tas piegādā augļus ar skābekli, īpašu barības vielu, kā arī nodrošina imūnsistēmu. Placenta ir šķērslis, kas nedod auglim kaitīgus toksīnus, baktērijas, vīrusus. Tajā pašā laikā mazulis aug un attīstās pareizi.

Placentas neveiksmes gadījumā rodas šādas novirzes:

• tiek traucēta augļa gāzes apmaiņa;
• ir kavēšanās attīstībā;
• centrālās sistēmas ir bojātas, jo īpaši imūnsistēmas, nervu, endokrīno.

Šādi pārkāpumi var izraisīt augļa nāvi. Placentas nepietiekamība grūtniecības laikā pieder klīniskajam sindromam, kas ir saistīts ar morfoloģiskajām un funkcionālajām pārmaiņām.

Akūta placentas nepietiekamība attīstās, kad notiek asins traucējumi dzemdē un placentā.

Atkarībā no paša rakstura šī valsts var būt dažāda veida.

Ja asinsrite tiek samazināta, tas ir, tā ātrums dzemdes un placentas sistēmā, tad tiek novērota hemodinamiskā patoloģija. Būtu jāpiešķir arī placentas membrānas pārkāpums un šūnu parenhīma pārkāpums.

Šādi izolēti bojājumi ir diezgan reti, jo tie visi ir cieši saistīti viens ar otru. Ja ir notikušas izmaiņas vienā pārkāpumā, tas radīs izmaiņas un jaunas patoloģijas. Tātad, ja ārsts ievieto diagnozi, tas norāda primārā vai sekundārā nepietiekamība.

FPN cēloņi un sekas

FPN grūtniecības laikā var būt dažādi iemesli, kas veicina tās attīstību. Jo īpaši slimība var būt slimība:

• neiroogendrokīns
• plaušu
• nieres
• sirds un asinsvadu.

Ja grūtniece anēmija, šajā gadījumā neveiksme var parādīties šāda iemesla dēļ. Ja ir problēmas ar asins koagulāciju, parādās mikrotrombs, kas traucē placentas asins plūsmu.

Fetoplacentar nepietiekamība grūtniecības laikā noved pie skābekļa bada mazulis. Tajā pašā laikā ir kavēšanās attīstībā. Šobrīd augļi var ciest no infekcijām, kas attīstās dzemdē. Dzimšanas dienas pirms laika var sākt arī sakarā ar neveiksmēm placentas hormonu funkcijas vai dažādas anomālijas parādīsies.

Fetoplacentar nepietiekamības pazīmes ir atkarīgas no slimības veida. Ja nākotnes mātei ir hroniska forma, tad simptomātiska nav izpaužas.

Labklājība ir apmierinoša, tāpēc slimības klātbūtne, sieviete var pat uzminēt. Šīs novirzes klātbūtne būs pamanāma tikai pēc ultraskaņas nodošanas.

Tomēr papildu zīmes var būt, ka ar šo patoloģiju, sievietes izaugsme sievietei palēninājās.

To apliecina O. augļu nogatavošanās kavēšanās. Tajā pašā laikā nav iespējams noteikt šādas novirzes. Tāpēc tikai ārsts pēc plānotās aptaujas varēs noteikt šo slimību.

Asins atlases klātbūtnē jums nekavējoties jāapspriežas ar ārstu.

Simptomāttici

Šādai placentas slimībai ir vairāki simptomi, ka ir jāpievērš uzmanība konsultēties ar ārstu savlaicīgi. Tātad, ja mazspēja var novērot dažādas pazīmes, bet šeit daudz ir atkarīga no slimības formas:

1. Ja grūtniece dekompensēja slimības veidu, tad tas parādās traucējumi augļa kustības dzemdē. Sazinoties ar ārstu, viņš pamanīs tahikardiju nākotnes mātes, un bērnam ir sirdsdarbība palēninās.
2. Īpaši bīstami ir, kurā skābekļa plūsma, bērns notiek ierobežotā daudzumā. Ja šāda novirze tiek veidota agrīnā stadijā, tas var novest pie aborts.
3. Kad asinis atšķiras no maksts, šo izpausmi nevar ignorēt. Šis patoloģiskais process var runāt atdalīšanās un agrīna novecošanās placenta.
4. Ja attīstās hroniska placented mazspēja, tad simptomi nav izteikti šeit, tas var būt arī klāt.

Hroniskas patoloģijas rašanos var noteikt tikai ultraskaņas un citu pārbaudes metožu dēļ.

Patoloģijas veidi

Šī patoloģija ir sadalīta primārajā un sekundārajā. Pirmais nepietiekamības veids var būt pirms sākuma 16. nedēļā, un tas ir izveidots attiecībā uz novirzi procesā mīklas. Otrs slimības veids attīstās vēlāk, kad ir izveidota placenta. Sekundārā forma veidojas ārējo faktoru ietekmes dēļkas ir tieši saistīti ar bērnu un placentu.

Slimību veidi jāpiešķir:

• kompensēts,
• dekompensēts.

Pirmā slimības forma veidojas, ja tiek novērota neveiksme placentas funkcionēšanas procesā. Ja pacientam ir pēdējā slimības forma, tad fetoplacentage sistēma ir skārusi šeit, neatgriezeniski procesi notika. Šādos apstākļos grūtniecība parasti nevar būt parasti.

Plakanas neveiksmes laikā var rasties augļa attīstība, bet šāda novirze var nebūt klāt.

Hroniska forma

Tāpat kā ar kādu citu slimību, grūtniecība var novērot ne tikai akūta, bet arī hroniska

Tajā pašā laikā pirmais slimības veids rodas daudz retāk nekā otrais.

Asa forma notiek, kad placenta ir atdalīšanās dzemdību laikā, un hronisks parādās dažādos termiņos.

Tā var izraisīt šādus faktorus:

• ja pirmā grūtniecība notiek sievietēm 35 gadus;
• kad nākotnes māte neēd labi;
• ar psiho emocionālu pārslodzi;
• dzelzs deficīta anēmijas gadījumā;
• endokrīno slimību vai infekciju laikā, ko nosūta seksuālajā ceļā;
• ja sieviete ir slims hroniskas ginekoloģiskās slimības.

Svarīgs!Viens no nozīmīgākajiem riska faktoriem tiek uzskatīts par ekstragnenial novirzi, kura laikā tiek ietekmēti kuģi, spiediens palielinās. Tas var būt hipertensīva slimība.

Zvaniet hroniskai patoloģijas formai slimības, kas sāka parādīties augļa instrumentu laikāit īpaši, gestoze, urogenitāla infekcija.

Ārstēšanas metodes

Šādas slimības risks ir klāt visās sievietēs. Tāpēc ir ļoti svarīgi iepazīties ne tikai ar FPN grūtniecības laikā, bet arī ar ārstēšanas metodēm. Pirms terapijas iecelšanas ārstam ir jāveic aptauja, un būtu arī jānosaka ultraskaņa, kur tiks noteikta un salīdzināta ar toddlera svara rādītājiem un tās izaugsmi un salīdzinājumā ar normu. Ja šajos rādītājiem ir ievērojamas novirzes, piemēram, disproporcija, tad ārsts reģistrēs papildu pārbaudi. Ja diagnoze pēc diagnozes apstiprināšanas ārstēšana notiks stacionāros apstākļos.

Obligātās terapijas metodes ir medikamentu medikamentikas ir paredzēti atkarībā no slimības slimības cēloņiem. Medikamentiem, kas uzlabo placentas darbu: \\ t

• uzlabot dzemdes-placentas asins plūsmas kvalitāti;
• nodrošināt novēršanu, lai novērstu attīstības kavēšanos.

Grūtniecības laikā šādas novirzes ārstēšana palīdzēs noteikt agrīnās dzemdību datumu, kā arī izvēlēties piegādi.

Iedzimtu patoloģiju var veidoties palielināts homocisteīnskas ir iekļauts asinīs.

Šī viela bojā asinsvadu sienu, attīsta depresiju, kā arī veicina veidošanos un citas novirzes.

Lai samazinātu šīs aminoskābes koncentrāciju, tas aizņem zāles, kas satur vitamīnus B12 un B6, folijskābe.

Šīs vielas satur Angovu, kas tiek pieņemts katru dienu vienā tabletē mēnesi.

Jūs varat izmantot šādas zāles kā trentīrs, kas paplašina kuģus un ir angioprotektīvs, antidarizācijas efekts. Pateicoties tam, tiek uzlabota mikrocirkulācija, tiek aktivizētas asinsvadu aktivitātes un samazinās to pretestība. Šo rīku ieteicams dzert līdz 800 mg dienā.

Nosakot medikamentu terapiju, tiek ņemtas vērā hroniskas grūtnieces. Ja tas cieš no diabēta, tad jums vajadzētu izmantot antikoagulanti, hipolipidēmiskās zāles. Lai nodrošinātu nepietiekamības novēršanu, jums vajadzētu novērst vai pielāgot riska faktorus.

Piezīme! Starp narkotikām jāpievērš uzmanība tiem, kas būs droši valkāt bērnu.

FACF profilakse ir iespējama arī, bet līdzekļi, lai retinātu asins, pagarināt kuģu, darbības, kuru mērķis ir palielināt pozitīvās īpašības asinsriti.

Noderīga video: placentas nepietiekamība, pazīmes, sekas

Izeja

Fetoplacentar mazspēja ir ļoti nopietna slimība, tas var izraisīt neatgriezeniskas sekas. Kompleksu ārstēšanu jāveic slimnīcas ārsts, un pašapstrāde var tikai pasliktināt situāciju. Ja riska faktori ir klāt, jums jāpievērš uzmanība uztura, vitamīniem un mīkstiem sedatīviem.

Intensīva perinatoloģijas un perinatālo zāļu attīstība pēdējo divu desmitgažu laikā ir liela ietekme uz praktisko dzemdību dzemdībām. Svarīgākais sasniegums ir placentas-augļu vienotās funkcionālās sistēmas doktrīna, kas ļauj jaunā veidā atrisināt perinatālās saslimstības un mirstības problēmas, kas saistītas ar placentas nepietiekamību.

Tomēr, neskatoties uz jaunākajām diagnostikas un ārstēšanas metodēm, placentas funkciju nepietiekamība joprojām ir galvenais iemesls augsta līmeņa saslimstības un mirstības bērniem ne tikai perinatālā periodā, bet arī turpmākajos attīstības posmos. Tādējādi analīze par bērnu pirmo piecu gadu dzīves attīstību šajā patoloģijā atklājās vairāk nekā 1/3 gadījumos no parādības par jaundzimušo disadomenu agrā jaundzimušo periodā, augstu frekvenci sakāvi centrālās nervu sistēmas un, kā rezultātā, VRG fiziskās un psihomotores attīstības.

Jāuzsver runas funkcijas veidošanas pārkāpums, bērnu sociālā disadinga parādības pirmsskolas un skolas periodos. Piemēram, 22% pacientu, kas dzimuši ar attīstības aizkaves pazīmēm, pirmajos dzīves gados pēkšņi samazināja vārdu krājumu. Minimālo neiroloģisko traucējumu biežums šajā pacientu grupā saskaņā ar dažādiem pētniekiem ir 10-45%. 7-9% bērnu cieš no smagiem neiroloģiskiem traucējumiem. Tādējādi bērnu intelektuālo un garīgo attīstību lielā mērā nosaka smadzeņu bojājumu pakāpe perinatālā periodā.

N. A. RODNOVA un M. M. Melnikova (1989) Ilgu laiku pētīja ZVLP tālredzīgās sekas. Ir konstatēts, ka šīs grupas vecumā no 10 līdz 17 gadiem ir ievērojamas fiziskās un seksuālās attīstības iezīmes (skeleta disproporcija, izplūde izaugsmē, iegurņa lieluma izmaiņas seksuālās sistēmas veidošanā). Meitenēs menstruālās funkcijas traucējumu biežums ir reģistrēts biežāk nekā iedzīvotāju vidū. Tāpēc placentas nepietiekamības un intrauterīnā kavēšanās attīstībā šodien ir ne tikai klīniska nozīme, bet arī spilgts sociālais aspekts.

Pašreizējā posmā placentas nepietiekamība tiek uzskatīta par klīnisku sindromu, jo morfofunctional izmaiņām placentā un kompensācijas-adaptīvo mehānismu pārkāpumiem, kas nodrošina orgāna funkcionālos noteikumus. Tas ir augļa un placenta kompleksa reakcijas rezultāts dažādos vecāku organisma patoloģiskos apstākļos un izpaužas transporta traucējumu kompleksā, trofiskā, endokrīnās un metabolisko funkciju placentā, kas pamatojas uz augļa un jaundzimušo patoloģiju.

Grūtnieciešu patoloģisko apstākļu ietekmes pakāpi un raksturu augļiem nosaka daudzi faktori: grūtniecības termiņš, ietekmes ilgums, kompensācijas adaptīvo mehānismu stāvoklis mātes-placentu-augļu sistēmā sistēma.

Klīniskās izpausmes placentas nepietiekamības ir aizkavēšanās intrauterīno augļa attīstību (ZVLP, IUGR) un hronisku intrauterīna hipoksiju dažādās smaguma.

Grūtnieces augsta riska grupā perinatālās patoloģijas attīstībai, fetoplacentar nepietiekamības attīstības biežums ir vidēji 30% un ir skaidra tendence uz izaugsmi.

Daudzi faktori, kas noved pie placentas nepietiekamības veidošanās, ir detalizēti aprakstīti literatūrā un apvienojumā 4 galvenajās grupās: sociāli mājsaimniecības faktori, dzemdību anamnēzes iezīmes somatiskajam statusam, kā arī grūtniecības komplikācijām.

Starp pēdējās grupas cēloņiem būtu jānošķir šādi dzemdību komplikācijas: gestoze, grūtniecības ilgtermiņa draudi pārtraukt un nemieri. Ir zināms, ka galvenais fetoplacentage nepietiekamības izskatu iemesls ir gestoze, īpaši to apvienotās formas; Gestozes īpatsvars placentas funkciju trūkuma iemeslu struktūrā ir 60%, otrajā vietā (22%) - ilgs grūtniecības pārtraukšanas drauds. 8% novērojumu placentas nepietiekamība attīstās grūtniecības atjaunošanas dēļ.

Visaptverošas klīnisko datu analīzes rezultāts un instrumentālo pētījumu rezultāti (ultraskaņas izmeklēšana, doplerometrija, kardiotokogrāfija) bija placentas nepietiekamības klasifikācija pēc smaguma, plaši izplatīta praktiskā dzemdniecībā. Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek ierosināts izcelt trīs placentas nepietiekamības veidus: kompensētu, apakškompensētu un dekompensētu.

Pievēršoties placentas nepietiekamības patogenēzei, atkal ir jāuzsver, ka placentas nepietiekamības attīstības un progresēšanas vadošie modeļi ir morfofunkcionālie traucējumi mātes-placenta-augļa sistēmā, kas noved pie dzemdes pārkāpumiem -placentāla un augļu placentozieguma hemodinamika, skābekļa un barības vielu transportēšana uz augli, metabolisma un endokrīnās regulas izmaiņas. No šī viedokļa dekompensētā placentas kļūme ir ārkārtīgi smags posms, attīstot augļu placentas asins plūsmas kritisko stāvokli.

Klīniski dekompensēta placentas nepietiekamība izpaužas smaga augļa intrauterīnās attīstības kavēšanās dēļ, jo strauji samazinājās biometrisko rādītāju pieauguma temps. Turklāt, lai dekompensētu placentas nepietiekamības formu: straujš augļa hormonālo un metabolisko funkciju traucējumus, metaboliskās acidozes attīstību, kas nav pakļauta intrauterīnā korekcijai, smaga hroniska augļa intrauterīna hipoksija. Patoloģiskā procesā ir iesaistītas šādas augļa orgānu svarīgas sistēmas kā sirds un asinsvadu, urīna, kā arī centrālās nervu sistēmas. Ārstēšana šajā placentas nepietiekamības posmā, jo augļa korpusa un smagu morfoloģisko traucējumu izsīkšana ir neefektīvi un; Tāpēc tas ir nepiemērots.

Tādējādi dekompensēta placented mazspēja ir slimības forma, kas atspoguļo ārkārtīgi sarežģīto augļa stāvokli, tas tiešām apdraud savu dzīvi un prasa steidzamus un ārkārtas medicīniskus pasākumus. Dekomontētās formas īpašais biežums starp visām placentas nepietiekamības veidiem ir 10-15%.

Kompānijā cēloņiem rašanos adoritīvo placentas mazspēju, gestoze dominē (88%). Jāatzīmē, ka placenta funkciju trūkuma sastāvdaļas attīstība hromosomu anomāliju klātbūtnē, jo īpaši 13 un 18 hromosomu pāru trīskāršāšanā. Hromosomu traucējumu diagnostikas biežums un intrauterīna defekti augļa attīstībai kritiskajā augļu placentas asins plūsmas stāvoklī, atkarībā no dažādiem autoriem, svārstās no 19 līdz 27%.

Ņemot vērā diagnozes jautājumus, jāatzīmē, ka sieviešu ar placentas nepietiekamības pārbaudi un, jo īpaši ar dekompensētu formu, jābūt sarežģītiem un patogētiski saprātīgiem. Šajā nolūkā tika izstrādāts apsekojuma algoritms, kas ietver:

1. Ultraskaņas pētījums ar galveno fetometrisko parametru mērīšanu (augļa galvas bipariskā izmēra, vēdera vidējais diametrs un augšstilba kaula garums), kā arī paplašināts fetometrija ar galvas un vēdera loku aprēķināšanu, Fetometriskie rādītāji. Ultraskaņas plocentogrāfija un uzkrājošo ūdeņu skaita novērtējums.

2. Asins plūsmas doplerometriskais novērtējums dažādos mātes un augļa kuģos.

3. KardiIjockogrāfiskā pārbaude, kas ļauj novērtēt intrauterīna hipoksijas klātbūtni un smagumu.

Ar ultraskaņas skenēšanu, lai iegūtu precīzāku augļa intrauterīnā kavēšanās diagnostiku papildus pamata iepriekšminētajiem parametriem, ir nepieciešams novērtēt augstprātīgā ūdens un placentas stāvokļa skaitu. Tādējādi, dekompensēta placented mazspēja 86% novērojumu pavada izteikts pazemināts, kas ir saistīts ar ievērojamu samazinājumu urīnceļu funkciju augļa kontekstā centralizācijas asinsriti, un 64% - priekšlaicīga nobriešana no placentas .

Doplerometriskais pētījums ietver asins plūsmas novērtējumu grūtnieces un spirta artērijās augļa Umbiliju artērijā un tās intrapactor filiālēs augļa aortā, iekšējā miega, vidēja smadzeņu un nieru artērijās Auglim, kā arī augļa intrakardiogrāfiskā hemodinamikas doplera-ehokardiogrāfiskais novērtējums, kas veido Apvienoto asinsrites karaļa un placental-augļu sistēmu. Neskatoties uz to, ka asins plūsmas dopplermetriskais pētījums nabassaites artetros, augļa aortā un dzemdes artērijās sniedz detalizētu informāciju par augļa stāvokli placentas nepietiekamības laikā, pēdējos gados, vēnu asins plūsmas pētījums Venozais protokols, absolvents un apakšējās dziļās vēnas augļa ir arvien lielāka interese.

Vadošo lomu placentas nepietiekamības patoģenēzē spēlē dzemdes-placentas asinsrites traucējumi. Patoloģisko spektru raksturo asins plūsmas diastoliskā komponenta samazinājums un dicrotiskā padziļinājuma izskats agrīnās diastola fāzē. Jāuzsver, ka visnelabvēlīgākā diagnostikas zīme ir divpusējs asins plūsmas pārkāpums dzemdes artērijās. Gestozes un placentas nepietiekamības attīstības biežums šajos gadījumos sasniedz 89%.

Vadošā nozīme dzemdes-placentas asins plūsmas veidošanā, nodrošinot spirāles artēriju pastāvības izmaiņas. Fizioloģiskās izmaiņas, kas tiek pakļautas spirālveida artērijai, jo progresēt nesarežģītu grūtniecību, ir raksturīgs elastolysis, deģenerācija muskuļu slāņa un aizvietošana muskuļu un elastīgo apvalku fibrīnino ar izplešanās artērijas lūmena.

Patoloģiskas izmaiņas spirālveida artērijās, kas, saskaņā ar mūsdienu idejām, ir vadošā loma placentas nepietiekamības patogenēzē, izpaužas prombūtnes vai nepilnīgas gestācijas pārmaiņas, kā arī funkcionālie traucējumi, kas noved pie lūmena sašaurināšanās. Tas ir saistīts ar nepietiekamo aktivitāti endovaskulārās invāzijas perifēro cytotrofoblast, kas ir normāli, kas laika posmā no 8 līdz 18 nedēļām, tiek pasludināts ar elastīgu spirālveida artēriju rāmi un nosaka vairāku lūmena paplašināšanu. Šādos gadījumos mēs runājam Par raksturīgo virzienu patoloģiskā procesa: nepietiekama iebrukuma cytotrofoblast spirālveida artērijā - pieaugums asins plūsmas pretestības - samazinājums tilpuma mātes asins, hipoksiju - nāvi epitēlija mikroviļņu - pārkāpums hemostāzes, trombozes pārkāpums Interfalistic telpu - plaša išēmiska infarkts - augļa un augļu hemodinamikas reemoloģisko īpašību pārkāpums.

Ieviešot krāsu Doplera kartēšanu perinatoloģijā, tika iegūta iespēja vizualizēt un reģistrēt asins plūsmu spirālveida artērijās, kas padara to neinvazīvu, nosakot šīs perifērijas asinsrites līmeņa funkcionālo spēju un novērtēt kompensējošās iezīmes Placenta. Pirmie dati jau tika iegūti par izmaiņām hemodinamikā spirālveida artērijās ar dažādu smaguma un kondicionētās placentas nepietiekamības gestozes.

Svarīgs solis placentas nepietiekamības un intrauterīnā kavēšanās laikā augļa augšanas intrauterīnā kavēšanās ir asins plūsmas izmaiņas nabas zarnās terminālos, kas kopā ar spirāles artērijām veido iekšējās plāksnes cirkulācijas sistēmu . Līdz šim dati par intraflacementary asins plūsmas izmaiņām sadalās placentas nepietiekamību, ko izraisa gestoze, jau ir iegūtas.

Tā kā perifēro asinsvadu rezistence klātbūtnes un placentas nepietiekamības laikā asins plūsmas spektrs nabas nabas kļūmes notiek šādas izmaiņas: no pakāpeniska samazināšanās diastoliskā komponenta asins plūsmas uz nulles vērtībām un ar visnelabvēlīgākajiem prognozi - ar negatīvu vai atgriešanās asins plūsmu uz diastoles fāzi. Atšķirībā no urbilisko ķermeņa artēriju galvenā stumbra, retrogrādes asins plūsmas parādīšanās diastole fāzē tās terminālā filiālēs netika atzīmēta jebkurā novērojumā.

Jāuzsver, ka tā sauktā "kritiskā" intrapactor asins plūsma dekompensētā placentas nepietiekamības formā gestozes dēļ (ti, asins plūsmas diastoliskā komponenta trūkums nabas zarnā terminālos) , tas ir vērojams tikai pret asins plūsmas ātruma patoloģiskajām līknēm spirāles artērijās. Īpaši svarīgi ir tas, ka kritiskais stāvoklis Intrapactor Hemodinamika ir vidēji 3-4 dienas agrāk nekā galvenajās artērijās nabassaites, kas ļauj ne tikai diagnosticēt dekompensēto placentas mazspēju, bet arī attīstīt optimālo dzemdību taktiku.

Ņemot vērā hemodinamikas sarežģītā novērtējuma datus, dzemdes-placentas un augļu un placentas asins plūsmas traucējumu klasifikācija tika izstrādāta saskaņā ar asins plūsmas novērtējumu dzemdes artērijā un nabas bodītes artērijā. I pakāpē hemodinamiskie traucējumi ir atzīmēti tikai dzemdes artērijās (1A) vai nabas artērijā (1B). II grādu raksturo gan dzemdes un augļu asins plūsmas pārkāpumi, nesasniedz kritiskās vērtības. III Hemodinamisko traucējumu pakāpe, proti, nulle vai negatīva diastoliskā asins plūsma nabassaites artērijā ir kritiska augļu placentas asinsrites stāvoklis, un tas ir galvenais diagnostikas kritērijs, lai dekompensētu placentas mazspēju. Hemodinamiskie rādītāji, kas raksturo augļa kritisko stāvokli, ir arī nulles diastoliskais asins plūsma augļa aortā. Sākotnēji kritiskā stāvokļa asins plūsma ir atrodama artērijā nabassaites artēriju, un pēc tam aortā augļa.

Asins plūsmas traucējumi augļa aortā dekompensētā placentas nepietiekamības formā tiek konstatēts 45% novērojumu. No tiem vairāk nekā 50% novērojumu tiek ierakstīti ar nulles galīgo diastolisko komponentu asins plūsmu. Augļu placentas hemocirkulācijas traucējumi ir augļa hemodinamikas izmaiņu sākuma mehānisms. Perifērās asinsvadu pretestības palielināšanā notiek augļu aprites centralizācijas process. Tādējādi, ar sadalījumu placentas nepietiekamību pēc 34 grūtniecības nedēļām, 45% novērojumu, pilnīga asins plūsmas diastoliskā fāzes trūkums augļa nieru artērijās un atlikušajos novērojumos ir ierobežota diastoliskā asins plūsmas trūkums.

Noteikta vērtība ir asins plūsmas izpēte augļa iekšējā miega artērijā. Atzīmējot augļa smadzeņu kuģu pretestības samazināšanos un asins plūsmas diastoliskā fāzes pieaugums iekšējā karotīdā un vidējās smadzenēs augļa artērijās, ko izsaka ar samazinājumu Asins plūsmas Systra-diastoliskā komponenta vērtībās līdz 2.3 un zemāks augļa iekšējā miega artērijā. Tas norāda uz smadzeņu saudzēšanas efektu klātbūtni, kas ir kompensējošs mehānisms, lai saglabātu normālu asins piegādi augļa smadzenēm samazinātu placentas perfūzijas apstākļos.

Šāda augļa asinsvadu reakcija ir novērota 35% dekompensētā placentas nepietiekamības formā. Lielākajā intrauterīno pacientu asins plūsmas spektrs smadzeņu kuģos nemainās, un dažos gadījumos asins plūsmas diastoliskās sastāvdaļas samazinājums augļa iekšējā klusā artērijā, iespējams, ir saistīts ar smadzeņu kuģu spazmu samazināšanos , kas ir ārkārtīgi nelabvēlīgs prognozētajos termiņos.

Īpaša interese ir augļa asinsrites pazīmju identifikācija ar patiesu nodoto grūtniecību, kuru papildina 22% no novērojumiem, ko veica vārpstas ūdens, un 56% kaitējumu CNS auglim Hypoxic un traumatiski ģenēze. Tajā pašā laikā atrodama augļa asinsrites centralizācijas posmā, palielinot asinsvadu pretestību augļa aortā un vidējā smadzeņu artēriju samazināšanās. Šim posmam ir pievienoti izteikti vielmaiņas traucējumi: glikolīzes pārsvars, izteiktas acidozes, hiperkapness, prostaglandīnu nelīdzsvarotība, koagulācijas faktoru deficīts, hipokoagulācija, lipīdu perikistiskās oksidēšanās procesu aktivitāte, hematistiskās oksidācijas procesu aktivizēšana Encephalic barjera, palielina asinsvadu caurlaidību.

Nosakot šādus pārkāpumus, vajadzētu sagaidīt, ka bērns pazīsies ar izteiktām pazīmēm, kas pazīmes pārgatavojušās un saistītās ciešanas sindromu. Turklāt, izteikta asinsrites centralizācijas posmā papildu palielināšanos sirds izejas, elpošanas kustība ir iespējama, kas veicina reakciju uz hiperkapīnu, kas veidota no nobriedušā augļa, kā rezultātā sajaukšanas risks palielinās. Šajā laikā visi augļa kompensācijas mehānismi ir ekstremālās sprieguma stāvoklī, un jebkurš papildu stresa faktors ir pietiekams, lai notiks pielāgojumam, I.E. radās asinsrites dekompensācija.

Daļās no augļiem tas notiek pirmsdzemdību periodā, citās bērna piedzimšanas procesā. Rezultātā kompensācijas reakciju sadalījums ir saistīts ar simpātijas-virsnieru sistēmas izsmelšanu, ilgtermiņa vielmaiņas traucējumiem. Samazinot sirds izejas rezultātā "iedomātā normalizācija" asinsvadu pretestības augļa aortā, tomēr, ar fona pasliktināšanos CTG datiem. Smadzeņu kuģiem notiek acīmredzamā asinsvadu pretestības normalizācija. Asinsvadu pretestības pieaugums ir saistīts ar smadzeņu audu tūsku, izrunājuši mikrocirkulācijas traucējumi, kas savukārt noved pie galvenajām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā.

Veiktie doplerhokardiogrāfiskie pētījumi ļāva pierādīt, ka placentas nepietiekamības virzība, asins plūsmas ātrums visos sirds vārstiem, ir pazīmes, kas liecina par augļa sirds līgumdarbu, kas izpaužas regurgitācijas plūsmas caur a tricuspid vārsts.

Pētījumā par augļa venozās asinsrites īpatnībām placentas nepietiekamības laikā tika konstatēts, ka asins plūsmas pārkāpumam augļa vēnām ir lielāka prognostiskā vērtība, salīdzinot ar nabassaites artēriju. Pieaugot hipoksijas miokarda pakāpei, reversās asins plūsmas īpatsvars A posmā (Sisolela priekškial) fāze) palielinās. Ir pierādīts, ka hipoksija var izraisīt pareizā kambara elastības samazināšanos, kas savukārt palielina tās stingrību un palielina asins plūsmas pretestību no labās atriija pareizajā ventrikulā priekškambaru sistolā.

Novērtējot augļa intrauterīnā hipoksijas smaguma metodi, ir pirmsdzemdību kardiotokogrāfija. Ar kritisko augļu placentas asins plūsmas stāvokli ir atrodami divu veidu kardiotokogrammas, atspoguļojot smagas hroniskas intrauterīna hipoksijas formas. Pirmā tipa līkni raksturo ievērojams bāzes ritma mainīguma līmeņa samazinājums un negatīvs ne-stresa tests ("mēms" tipa kardiotokogrammas).

Vēl izteiktāka hipoksijas smagums raksturo izskatu, ņemot vērā spontāno antenatālo dekeptoru atšķirības samazināšanos, kas atspoguļo augļa termināla stāvokli. Antenatālie dekeptori ir izrunāto royal un placentas augļu asins plūsmas traucējumu sekas. Lielākajā daļā novērojumu, maldināšana tiek konstatēta kritiskajā stāvoklī augļa, jo īpaši, iesaistot asins plūsmu patoloģiskajā procesā augļa aortā.

Visaptverošs novērtējums par asinsriti mātes-placentas-augļu sistēmā ļauj ne tikai ievērojami uzlabot placentas nepietiekamības diagnozi, jo īpaši tās dekompensēto formu, bet arī izvēlēties racionālu dzemdību taktiku. Novērojumu analīze ar augļa antenatālo nāvi parādīja, ka visos gadījumos intrauterīnā nāve notiek, kad tiek konstatēta augļu placentas asins plūsmas kritiskā stāvokļa. Augļa nāves atklāšanas laiks svārstījās no 1 līdz 16 dienām no 31 līdz 35 nedēļām pēc kritiskās valsts identificēšanas.

Dinamisks Doplerometriskais un kardiotokogrāfiskais pētījums, kas veikts grūtniecēm ar kritisku augļu placentas hemodinamikas stāvokli ļāva noteikt pat spēcīgāko integrēto dekompensētās placentas mazspējas terapijas neefektivitāti, kurā augļa turpmākā attīstība nav iespējama un noved pie tā pirmsdzemdību nāves. Tāpēc ar kritisku augļu un placentas asins plūsmas samazināšanos (un tās intraplecentar) steidzamā piegāde ir taisnīga.

Vēlamā metode sakņu atdalīšanai augļu placodinamikas kritiskā vērtības samazināšanās pēc iedzimta un iedzimta patoloģijas izslēgšanas attiecībā uz vairāk nekā 32-33 grūtniecības nedēļām ir Ķeizargriezienu darbība. Šādu taktiku izvēle pēdējos gados ir iespējojis izaicinātas hemodinamiskos traucējumus auglim, lai gandrīz pilnībā izvairītos no perinatālo zaudējumu un ievērojami samazinātu intrakraniālo asiņojumu biežumu, nekrotisku enterokolītu un pēc epipoksiskās sekas jaundzimušajiem, kas dzimuši no grūtniecības, kas radušies ar dekompensētu placentas nepietiekamību .

Jautājums par ārkārtas piegādi ir jāatrisina pat pirms patoloģisko kardiotokogrammu izskata, jo ar izrunātām kardiotockogrāfiskajām izmaiņām kombinācijā ar nulli vai atpakaļgaita diastolisko asins plūsmu neierobežotu vidū maksimuma rekomendāciju. Agrīna sakņu atdalīšana caur dabisko ģenogozi augļu placentinamikas kritiskajā stāvoklī ir pievienots augsta perinatālā mirstība, un to novēro vairāk nekā 50% gadījumu. Acīmredzot tas ir saistīts ar būtisku pasliktināšanās dzemdes-placentas asins plūsmu, ņemot vērā regulāras vispārējās darbības.

Izvēloties cesarean operācijas anestēzijas metodi, priekšroka jādod peridurālā anestēzija, kas nerada asinsrites rādītāju pasliktināšanos mātes-placentas-augļa sistēmā, un atsevišķos novērojumos ir pievienoti daži uzlabojumi.

Jautājums par dzemdību taktiku līdz 28 grūtniecības nedēļām joprojām ir diskonta. Šajā posmā šajos terminos ārkārtas vēdera piegāde augļa interesēs ir nepamatots, jo vairumā gadījumu izteiktas izmaiņas auglim nav korekcijas neonatālā periodā. Turklāt šajos terminos, vairumā gadījumu straujš gestozes smaguma pieaugums ir novērots, ņemot vērā asins plūsmas rādītāju pasliktināšanos dzemdes artērijās. Tāpēc grūtniecības pārtraukšana būtu jāuzskata par racionālu līdz 28 nedēļām kritiskajā augļu placentnamikas stāvoklī.

Runājot par 28-32 grūtniecības nedēļām, jautājums par agrīnu piegādi augļa interesēs būtu jārisina stingri individuāli perinatāla konsultācijas. Liela ietekme uz perinatālā mirstības izpildi izteiktos traucējumos augļu un placentas asins plūsmas nodrošina neonatālā pakalpojuma līmenis, jo jaundzimušajam šīs grupas prasa augsti kvalificētu novērojumu, izmantojot modernas iekārtas.

Jaundzimušajiem ar kritisku augļu un placentnamikas stāvokli tika atklāti divi smadzeņu asins plūsmas traucējumu varianti. Pēc pirmā iemiesojuma, asinsvadu dilatācija no smadzeņu kuģiem un ieguvums smadzeņu asins plūsmas dēļ diastolisko komponentu, kas palielina risku, periodisko asiņošanu. Otrajā iemiesojumā tiek atzīmēts asins plūsmas ātruma samazinājums diastolē, kas norāda uz smadzeņu augsto asinsvadu pretestību un noved pie tā išēmijas, kam seko lekomalizācija. Bērniem ar strauji traucētu smadzeņu hemodinamikas automātisko regulēšanu attīstās svārstīgu asins plūsmas veids. Pamatojoties uz šiem datiem, tika izstrādāti preventīvu pasākumu komplekss, lai novērstu asu asinsspiediena un smadzeņu asins plūsmas svārstības šādos bērniem, vielmaiņas un ūdens elektrolītu homeostāzes normalizācija.

Komplikācijas jaundzimušajiem ar dekompensētu placentas nepietiekamības formu ir: vielmaiņas traucējumi (hipoglikēmija, hipokalcēmija), hipotermija, policitēmija, hipoksisks perinatālais bojājums centrālajai nervu sistēmai, aspirācijas pneimonija, proteīna augļa asinsrites sindroms. Hialīna membrānu slimība bērniem, kas dzimuši no grūtniecības ar placentas nepietiekamību, ir mazāk izplatīta, jo, pamatojoties uz hronisku intrauterīna hipoksiju, plaušu nogatavināšana tiek paātrināta. Jaundzimušajiem, tiek atzīmēts policitēmija un paaugstināta asins viskozitāte, kas ir rezultāts palielinājās eritropoetina līmenī, jo hypoxion augļa. Policythēmija var saasināt hipoglikēmiju un radīt smadzeņu bojājumus.

Turpmākās psihomotora prognoze un bērnu fiziskā attīstība ir atkarīga no placentas nepietiekamības cēloņa. Jaundzimušais ar simetrisku izaugsmes kavēšanos sakarā ar samazinātu iedarbību uz izaugsmi, parasti ir sliktāka prognoze, bet bērni ar asimetrisku kavēšanos, kas ir normāla smadzeņu izaugsme, kā likums, ir labvēlīgāka prognoze. Priekšlaicīgi jaundzimušajiem ar intrauterīno kavēšanos augļa izaugsmē ir augstāka frekvence novirzes no normas psihoneuroloģiskā attīstībā, kas ir saistīts gan ar placentas mazspēju un inonementu. Neiroloģisko komplikāciju attīstības biežums jaundzimušajiem ar intrauterīna augšanas kavējumiem un smagām hromosomu anomālijām ir 100%.

Iebildums mūsdienu apstākļi Pateicoties dzemdību zinātnes sasniegumiem, vienīgais reālais ceļš, samazinot placentas nepietiekamības biežumu un novērst smago formu attīstību, ir agrīna diagnostika un šīs grūtniecības komplikācijas novēršana. Turklāt preventīvo pasākumu efektivitāte ir tieši atkarīga no grūtniecības perioda.

Saskaņā ar ASV attīstīto aptaujas un profilakses algoritmu grūtniecei, kas piešķirta augsta līmeņa risku placentas nepietiekamības attīstībai, pamatojoties uz vispārējā vispārējā un dzemdību un ginekoloģiskās vēstures datiem, ir jāveic skrīninga papildu asins plūsma mātes-placentas-augļu sistēma laika posmā no 16-19 grūtniecības nedēļām. Identificējot hemodinamikas patoloģiskos rādītājus mātes-placenta-augļu (dzemdes un spirālveida artēriju, nabas nabas zaru artērijā un tās terminālu zariem) placentas nepietiekamības attīstības biežums ir 82%, perinatālo zudumi - 11,8% , kas prasa diferencētu medicīnisko korekciju atklāto hemodinamisko traucējumu.

Gadījumā, ja pārkāpumi dzemdes-placentas gredzenu asins cirkulācijas zāles, narkotikas ir līdzekļi, kas uzlabo reoloģiskās īpašības asinis: triens (100 mg 3 reizes dienā) vai aspirīna (250 mg dienā) trīs nedēļas; Gadījumā, ja ir pārkāpumi augļu un placentas gredzenu asinsriti, ir ieteicams izmantot actovegeg (200 mg 3 reizes dienā) 3 nedēļas. Atkārtoti medikamentu korekcijas kursi jāveic "kritiskie termiņi" 24-27 un 32-35 nedēļas. Pēc katra kursa ir nepieciešama asins plūsmas kontroles doplerometriskā pārbaude dzemdēs, spirālveida artērijās, nabassaites un tās terminālu zaru artērijā.

Ja nav normalizācijas vai hemodinamisko rādītāju, ir nepieciešams lemt par šīs grūtniecības pagarināšanas iespējamību. Diferencētā pieeja placentas nepietiekamības novēršanai ļauj 2,1 reizes samazināt prospu biežumu, līdz 0 samazina perinatālo zudumus.

Veiktie klīniskie pētījumi un daudzu gadu pieredze praktiskā dzemdniecībā ļauj izdarīt šādus secinājumus:

1. Zināšanas par diagnostikas principiem, precīzu diagnostisko kritēriju definīciju un to pareizu interpretāciju ļauj savlaicīgi noteikt placentas nepietiekamības smagumu un augļa stāvokli, kas ir nepieciešams, lai izvēlētos optimālu grūtniecības taktiku, \\ t Kā arī piegādes metode un periods, kas savukārt samazina perinatālā saslimstības un mirstības līmeni.

2. Pašlaik nepārtrauktības princips starp dzemdniecības ārstiem, neonatologiem un pediatriem kļūst īpaši būtiska. Ir jāatceras, ka neonatologiem un pediatriem intrauterīnais auglis ir viņu nākotnes pacients saistībā ar to; Šķiet vēlams aktīvāk piedalīties neonatologu perinatālā konsulā un aktīvāk iesaistot pediatru novērošanai un korekcijai pārkāpumu bērniem ar to turpmāko attīstību.

Atlasītās lekcijas par dzemdniecībām un ginekoloģiju

Ed. A.n. Strizhakova, a.i. Davydova, LD Belotserkovtseva

Lekciju 4 placentas neveiksme un intrauterīna augļa augšanas aizkaves sindroms

Lekciju 4 placentas neveiksme un intrauterīna augļa augšanas aizkaves sindroms

Placentas nepietiekamība (PN)- Klīniskā sindroms sakarā ar morfofunctional izmaiņām placentā un kompensācijas-adaptīvo mehānismu pārkāpumiem, kas nodrošina augļa normālu izaugsmi un attīstību, kā arī sievietes ķermeņa adaptāciju grūtniecībai. Placentas nepietiekamība ir augļa un placenta kompleksa reakcijas rezultāts dažādos vecāku organisma patoloģiskos apstākļos un izpaužas transporta traucējumu kompleksā, trofiskā, endokrīno un metabolisko funkciju placentā, kas pamato augļa un jaundzimušo patoloģiju . Tās klīniskās izpausmes ir augļa augšanas aizkaves sindroms un / vai augļa hipoksija. Augļa augšanas aiztures sindroms (SZRP); intrauterīna kavēšanās augļa augšana (ROV); Augļi, mazi par grūtniecības termiņu un augļu ar nelielu masu dzimšanas laikā - noteikumi, kas apraksta augļus, kas nav sasnieguši savu izaugsmes potenciālu ģenētisko vai vides faktoru dēļ. Vispārpieņemts kritērijs ir svara zudums ir mazāks par 10 % apmēramgrūtniecības termiņam (12. tabula).

MKB-10.

P00- augļa bojājumi un jaundzimušais, jo mātes stāvoklis, kas nav saistīts ar reālo grūtniecību;

P01- augļa un jaundzimušā sakāve, grūtniecības komplikāciju dēļ mātei;

P02.- augļa un jaundzimušo sakaru sakarā ar komplikācijām no placentas, nabassaites un augļa čaulām;

P05- lēna izaugsme un augļa atteice;

P20- intrauterīna hipoksija.

Placentārā nepietiekamība ir vienādi ar dzemdību un ekstraknenālas patoloģijas grūtniecēm un ir 22,4-30,6%. Tātad, apdraudot grūtniecības pārtraukšanu, PN tiek diagnosticēta vairāk nekā 85% sieviešu, ar iepriekš 20,3%, ar artēriju hipertensiju - 45%, ar anēmiju un izocioloģisko nesaderību no mātes un augļa asinīm - līdz 32,2%, ar Moma dzemdes -

12. tabula.10% apmērammasa dzimšanas brīdī (g) atkarībā no jaundzimušā grīdas ar vienu gultas grūtniecību

Gestācijas vecums, nedēļa	Zēni	Meitenes

ar 46%, ar cukura diabētu - 55%, pārkāpjot tauku vielmaiņu - 24% no grūtniecēm. Perinatālā mirstība ar PN sasniedz 40%, perinatālā saslimstība - 738-802 par.Centrālās CNS hypoxic-išēmiskā bojājuma daļa ir 49,9%, kas ir 49 reizes lielāks nekā nekomplicētajā grūtniecības laikā, elpošanas traucējumi un aspirācijas sindroms ir atzīmēts 11% jaundzimušo, un ir jāveic revakuācijas darbības

15,2% bērnu. SZRP sastopamība atšķiras no 10 līdz 23% mirušo jaundzimušo attīstītajās un jaunattīstības valstīs, attiecīgi. SZRP biežums palielinās, samazinot grūtniecības laikā. Iedzimto attīstības defektu klātbūtne, intrauterīnā hipoksija, pārejoši kardioresistēmas traucējumi, hromosomu aberācijas, intrauterīnās infekcijas, kā arī priekšlaicīgas dzemdības (līdz 60%) palielina perinatālo zaudējumu risku.

Šādu jaundzimušo perinatālā mirstība ir ievērojami augstāka nekā jaundzimušo vidū ar atbilstošu masu (13. tabula).

13. tabula.Perinatālā mirstība SZRP (1000)

Svars, G.	37-38 nedēļas	39-40 nedēļas	41-42 nedēļas

Tādējādi starp mājiņiem jaundzimušajiem, kas sver 1500-2500 g perinatālo mirstību 5-30 reizes lielāks, sver mazāk nekā 1500 g - 70-100 reizes lielāks nekā jaundzimušo ar normālu ķermeņa masu (19. att.).

70% augļu un jaundzimušo, kuru svars nav lielāks par 10% grūtniecības termiņam, maza sakarā ar konstitucionālajiem faktoriem (sieviešu grīdas, mātes filiālēm noteiktām etniskajām grupām, paritātes parot, mātes masas izaugsmes iezīmes), tomēr, Starp šiem bērniem perinatālās mirstības rādītāji neatšķiras no bērniem ar normālu masu termiņam. Vidēja smaga un smaga augšanas kavēšanās nosaka pēc svara no 3 līdz 10% un mazāk nekā 3%, attiecīgi.

Klasifikācija.Nav vispārpieņemta PN klasifikācija saistībā ar tās daudzfaktoru etioloģiju. Atkarībā no tā, kurš patoloģiskie procesi rodas struktūrvienības, \\ ttrīs placentas neveiksmes formas ir atšķirtas:

Hemodinamika, kas izpaužas karaļa un placentas un augļu un placentas baseini;

Fig. deviņpadsmit.Perinatālā saslimstība un mirstības rādītāji vidū augļu un jaundzimušajiem ar zemu ķermeņa masu

Placentas-membrāna, ko raksturo placentas membrānas spējas samazinājums metabolītu transportēšanai;

Šūnu parenhīma, kas saistīta ar Tropblasta un placenta šūnu darbības pārkāpumiem.

Piešķirt arī primārsplacentas nepietiekamība, kas rodas līdz 16 nedēļām grūtniecības un sekundārsattīstīt vēlāk. Primārsplacenta nepietiekamība notiek implantācijas, agrīnās embryenesis un placentāžas laikā dažādu faktoru ietekmē (ģenētiskā, endokrīnā, infekcijas uc), kas darbojas vecāku vecākiem, Zygota, Blastocyst, veidojošā placentā un sievietes seksa aparatūra kopumā. Primārā fetoplacentage nepietiekamība izpaužas anatomiskas izmaiņas placentas struktūrā, atrašanās vietā un pielikumā, kā arī vaskularizācijas defekti un horjona nogatavošanās pārkāpumi. Turklāt ar šo fetoplacentage nepietiekamības formu biežāk nekā iedzīvotāju, tiek konstatētas augļa, hromosomu anomāliju un intrauterīna infekcijas anomālijas.

Sekundārsfetoplacentage nepietiekamība attīstās eksogēnu faktoru ietekmē un novēro grūtniecības otrajā pusē.

Placentas nepietiekamība (primārā un sekundārā) ir akūtsvai hronisksplūsma. AkūtsPN notiek kā sekas plaša infarkta placenta un priekšlaicīga atdalīšanās no normāli atrodas placentas, lai veidotu retroplated hematoma, kā rezultātā augļa nāve notiek. HronisksPN ir novērots katrā trešā grūtniece augsta riska perinatālās patoloģijas. Hronisks PN attīstās agri un ieplūst ilgi, pateicoties kompensācijas-adaptīvo mehānismu pārkāpumam kombinācijā ar asinsrites traucējumiem, nelabvēlīgām dēmstrofiskām izmaiņām un iekaisumu vai saasināšanos, kas saistīta ar sievietes slimību grūtniecības laikā.

Pašlaik ir lietderīgāk piešķirt dekompensētu, apakškompensētu un kompensētu formu. Šī klasifikācija ir balstīta uz augļa izaugsmes pakāpi, augļa hroniskas intrauterīna hipoksijas pazīmju un hemodinamisko traucējumu pakāpi mātes-placentas-augļu hemodinamisko traucējumu pakāpē, pārkāpumu smagums no placenta hormonālās funkcijas, ārstēšanas efektivitāti.

Augļa augšanas process sastāv no trim secīgiem posmiem. Pirmais posms - šūnu hiperplāzijas fāze aizņem pirmās 16 grūtniecības nedēļas. Otrais posms ir vienlaicīgas hiperplāzijas un hipertrofijas fāze, kas ir vienlaicīga šūnu skaita pieaugums un to lieluma pieaugums, aizņem laika posmu no 16. līdz 32. līdz 32. gadam. Trešā fāze - šūnu hipertrofija turpinās no 32. nedēļas līdz dzemdībām, un to raksturo straujais šūnu izmēra pieaugums. Ar kvantitatīvu izaugsmes tempu augļa, tika konstatēts, ka augļa masas pieaugums par vienu gultu grūtniecības laikā par 5 g / dienā tiek atzīmēts 14-15 nedēļās, 10 g / dienā - 20 nedēļu laikā , 30-15 g / dienā - 32-34 nedēļu laikā. Pēc tam ir samazināts svara pieauguma temps. Augļa izaugsmes aiztures sindroma klasifikācija ir iespējama tikai pagarinātā ultraskaņas fetometrijā grūtnieces dinamiskās pārbaudes laikā. Veidlapā piešķirts: simetrisks - ar vienotu atpalicību aiz visiem fetometriskajiem rādītājiem (20-30% no visiem novērojumiem; asimetriska - preferenciāla samazinājums lieluma vēdera augļa (70-80%) un

jaukta - visu fetometrisko rādītāju samazināšana ar praltial samazinājumu augļa vēdera vidū (apkārtmērs) (5-10%). Saskaņā ar smagumu pirmsdzemdību periodā, I pakāpe ir atšķirīgs - VRG viļņveida parametru uz 1-2 nedēļām no grūtniecības perioda dēļ, II grādu nobīdi 2-4 nedēļas, III grāds - atpaliek no vairāk nekā vairāk nekā 4 nedēļas.

Etioloģija un patogenēze.Plakanas nepietiekamības un SZRP attīstība ir atkarīga no paša pārkāpumiem, somatiskas vai dzemdību patoloģijas pieejamība mātei, kā arī no augļa stāvokļa. Mātes-Placenta-augļu sistēmas reakcija ir atkarīga no katra no patoloģiskā procesa dalībniekiem un to kompensācijas mehānismu pārkāpumu pakāpe. Mon un SZRPS rodas grūtniecēm augsta riska attīstībai dažādu sarežģījumu grūtniecības.

S. Moddley (1997) uzsver 3 galvenās grupas iemeslu SZRP: mātes, dzemdes-placentas, augļi:

1. Mātes:

Demogrāfiskais: vecums, sociālekonomiskais statuss, rasu etniskās īpašības;

Konstitucionālā: Ģenētiskās iezīmes, izaugsme, svars dzimšanas brīdī, pacienta masa pirms grūtniecības;

Slimības: hipertensija, autoimūnas slimības, anēmija, hroniskas sirds un asinsvadu slimības, hroniskas nieru slimības, diabēts ar asinsvadu izmaiņām;

Trombofili traucējumi un mātes hipercoagulācija;

Autoimūnu pārkāpumi mātei, ieskaitot antifosfilipīdu sindromu;

Nepietiekama uzturs;

Citi: smēķēšana, alkohols, zāles.

2. Atvērtā placentā:

Atvasināt infarkts;

Placentāls moziazisms;

Dzemdes anomālijas;

Vairāku grūtniecību.

3. Augļi:

Konstitucionālā: Ģenētiskās īpašības, dzimums, amats;

Aneuploidy / iedzimtie sindromi;

Intrauterīnās infekcijas;

Augļa anomālijas: konferenciālas sirds un asinsvadu sistēmas defekti, vienīgā nabassaites artērija, feto-augļa transfūzijas sindroms. Līdz A.T. Bunin (1993) Riska faktori, kas veicina placentas nepietiekamības un SZRP attīstību:

Sociālais un iekšzemes (vecums ir mazāks par 17 gadiem, un vairāk nekā 30 gadus vecs, grūtniecība no laulības, profesionāla kaitīgums, smags fiziskais darbs, emocionālais pārspriegums, smēķēšana, alkoholisms, narkomānija, ķermeņa svars ir mazāks par 50 kg);

Somatiskas (hroniskas specifiskas un nespecifiskas infekcijas, ekstrakmens slimības);

Dzemdību un ginekoloģisko (infantilisms, menstruālā funkcija, primārā neauglība, ginekoloģiskās slimības, spontāna pārtraukums grūtniecības, nepietiekami attīstīta grūtniecība, kas sarežģīta ar iepriekšēju grūtniecību un dzemdībām);

Faktori, kas saistīti ar reālu grūtniecību (pirmā un otrā puse toksicoze, grūtniecības pārtraukšana, vairāku grūtniecība).

Viens no iemesliem, iestājoties MON un SZRP, grūtniecības komplikācijas (grūtniecība, grūtniecības pārtraukuma draudi, migrācija, iso-oseroloģiskā nesaderība no mātes un augļa asinīm, vairāku grūtniecību) un ekstraknenitālas patoloģijas (disfunkcija virsnieru garozas, hipertensijas slimības , hronisks pielonefrīts, glomerulonefrīts, diabēts, tirotoksikoze, sirds un asinsvadu un mātes hematoloģiskās slimības).

Sākumā i trimestrī grūtniecības pacientiem augsta riska grupu attīstības fetoplacentage kļūmes, ir nekļūdīgs aicinājums Trophblast ar myometric segmentā spirāles artērijās. Hemodinamisko traucējumu primārais gredzens SZRP laikā ir izmaiņas dzemdes-placentārā asinsrites apritē (IPC), kura morfoloģiskais pamats ir fizioloģisko gestācijas izmaiņu trūkums spirāles artērijās un to spazmā, kā arī asinsvadu bojājumi sienas autoimūnu procesos.

Sakarā ar patoloģiskajām izmaiņām myometrija spirāles artērijās, nodrošinot dzemdes placentas aprites normālu darbību, ir asins pārkāpums

aicina intervālu telpā. Asins plūsmas palēnināšanās spirālveida artērijās un intervālu telpā konsekventi noved pie gāzes apmaiņas samazināšanās starp mātes un augļa asinīm. Tā rezultātā, kas izriet no asins cirkulācijas traucējumiem IPC sistēmā, išēmiskā infarkts no placentas, kurā ir iesaistīti visa citāti. Protams, šajā fonā ir ievērojami ietekmēta kapilārā asins plūsma kora flotē.

Viens no svarīgākajiem iemesliem placentas funkcijas traucējumiem un vienonības attīstība ir salvetes koka nenobriedums, kas izpaužas ar izmaiņām visās tās struktūrvienībās. Traucējošu faktoru ietekme, kas veicina placentas nepietiekamības attīstību, samazina kompensējošās adaptīvās reakcijas mātes-placenta-augļu sistēmas sistēmā.

Tādu vai citu patoģenētisko mehānismu vadošā loma PN attīstībā lielā mērā sakarā ar tā etioloģiskajiem faktoriem. Rezultātā darbības traucējošos faktorus I-II trimestrī (infekcija, intoksikācija), attīstība PN ir saistīts ar dominējošo sakāvi placentas barjeras, bet vissvarīgākās iespējas, lai aktuālu spēku ar progresīvu Tiek novērota stromas skleroze. Izsniegts augļu un intrapalacentary asins plūsmas samazinājums (placenta kapilārā gultnē) ar dzemdes-placentas relatīvo saglabāšanu, kas noved pie augļa hipoksijas attīstības. Grūtniecības sākumposmā (līdz 20-22 nedēļām) ar nepietiekami attīstītiem augļa autoreģuma mehānismiem (šūnu skaita absolūtais samazinājums šūnu augšanas hiperplastiskajā fāzē ir izveidota simetriska SZRP forma . Šim sindroma formai raksturo visu fetometrisko rādītāju samazinājums, kas atspoguļo augļa augšanu (biparitālās lielumu, augļa galvas apkārtni, apli un vēdera diametru, garo cauruļveida kaulu lielumu, ieskaitot augšstilba). Jāatzīmē, ka SZRP biežums ar defektiem ir 19,5%. No otras puses, iedzimtas SZRP anomālijas novēro 7-15%. SZRP asimetriskā forma iedzimtu anomāliju struktūrā ir 30,6%, bet simetriskā - 69,4%.

Grūtniecības otrajā pusē, prezentētājs patogenētiskais gredzens MON ir pārkāpums dzemdes-placentas asins plūsmas, kas izraisa hronisku intrauterine hipoksiju auglim un veidošanos SZRP. Pret hronisku intrauterīna hipohes fonu

tas ir augļu asins plūsmas pārdale, galvenokārt paredzēta CNS parastajai darbībai. Galvenā artēriju asins plūsma tiek nosūtīta uz augļa smadzenēm (Smadzeņu taupība).Augļa augšanas aizkavēšanās asimetriskā forma ir klīniski veidota, par kuru ir raksturīgs augļu vēdera preferenciālais samazinājums. Vēl viens tā sauktais sajaukts augļa augļa sindroma veids, kas novērots smagā augļa sindromiskajā patoloģijā, vai nu ar smagu ekstagenitālo patoloģiju sievietei, kurai pievieno sarežģītu grūtniecības gaitu (prestal, ilgtermiņa pārtraukuma draudi). Norādītā veidlapu raksturo visu fetometrisko parametru samazinājums atbilstoši ultraskaņas datiem ar dominējošu vēdera lieluma samazināšanu, jo zemādas tauku šķiedras pazīmes un augļa parenhimātisko orgānu apjoms. Novērotās izmaiņas ir saistītas gan ar šūnu augšanas procesu pārkāpumu (augļa sindroma patoloģiju) un izteiktas, ilgtermiņa hemodinamiskie pārkāpumi mātes-placenta-augļa sistēmā (mātes-placenta-augļa (mātes-placenta-augļa (mātes-placenta-augļa sistēmas) , grūtniecības pārtraukšanas draudi).

Diagnostika.Pašlaik tiek izmantotas dažādas placentas mazspējas diagnostikas metodes. Klīniskās metodes ietver anamnitatīvu riska faktoru noteikšanu, objektīvu grūtnieces un augļa pārbaudi, mērot vēdera apkārtmēru un dzemdes stāvokli, nosakot miometrija toni, augļa stāvokli, tās paredzētās masas aprēķinu. Ir zināms, ka 2 cm dzemdes apakšdaļas stāvošais augstums, salīdzinot ar konkrētu grūtniecības periodu vai palielinājuma trūkumu 2-3 nedēļu laikā, norāda uz augļa augšanas aizkaves sindroma attīstības iespējamību . Klīnisko novērtējumu par stāvokli tās sirds un asinsvadu sistēmas veic ar auskultācijas. Pieņemams sieviešu konsultācijām ir sistēma, lai noteiktu fetoplacentage nepietiekamības risku, ko izstrādājusi O.G. Frolova un E.N. Nikolaev (1976, 1980), kas iesniegts tabulā. četrpadsmit.

Svarīga informācija dzemdībās par augļa funkcionālajām rezervēm ir gaisa kuģa ūdens kvalitātes novērtējums. Pašlaik prognostic kritēriji smagu komplikāciju fetoplacentar mazspēju - affoniālu aspirāciju auglim un jaundzimušajam - pēc būtības uzkrāšanas ūdeņu kopā ar

14. tabula.Riska faktoru novērtēšana perinatālā patoloģija

Piezīme.Ar summu 10. punktu un vairāk, pastāv liels risks perinatālā patoloģijas, 5-9 punkti norāda uz vidējo, 4 vai mazāk - līdz zemu riska pakāpi.

dati par tās sirdsdarbību un elpošanas ceļu darbību. BALLEST skala, kas ņem vērā ūdens krāsu, konsekvenci, jēdziena grūtniecība un hipoksijas pazīmju klātbūtne saskaņā ar augļa sirdsdarbības novērtējumu. Ar summu, kas ir vienāds ar 12, sajaukšanas iespējamība auglim ir 50%, 15 vai vairāk - 100%. Būtisks klīnisko diagnostikas metožu ierobežojums ir vēdera un grūtnieces dzemdes lieluma individuālā variabilitāte, kas ir atkarīga no antropometriskajām iezīmēm, subkutānas tauku slāņa smagums, Abstoplinga ūdeņu skaits, stāvoklis un daudzums augļu. Izmaiņas auskultatīvajā attēlā notiek tikai vēlākā augļa ciešanas stadijās un biežāk parādās dzemdībās. Novērtējums valsts uzkrāšanas ūdeņu praksē ir iespējama tikai pēc tam, kad tie ir ietekmēti, jo Amnico-informatīvo amnioskopiju, un amniocentēze ir invazīva metode, kurai ir vairāki ierobežojumi un prasa īpašus nosacījumus. Netiek atklāta gandrīz 60% no grūtniecēm ar klīniskām metodēm placentas nepietiekamību. No otras puses, katra no trim grūtniecēm, kurām ir aizdomas par augļa izaugsmes pieauguma sindromu, kas vērsta uz ultraskaņas pārbaudi, ir apstiprināta klīniskā diagnoze.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi.Ar modernu visaptverošu pārbaudi, grūtniecei vajag:

Identificēt galvenās klīniskās izpausmes fetoplacentage nepietiekamību, nosaka pakāpi un formu SZRP, intrauterīna hipoksijas smagums;

Novērtēt fetoplacentage sistēmas funkcionālo un morfoloģisko izmaiņu pakāpi un pielāgošanās spējas;

Etioloģisko faktoru un patogenētisko mehānismu uzstādīšana fetoplacentage nepietiekamības attīstībai, uz kuru pamata izvēlas optimālo ārstēšanas iespēju un izstrādāt optimālu dzemdību taktiku.

Šajā sakarā laboratorijas un instrumentālās diagnostikas metodes kļūst arvien izplatīt, ļaujot noteikt pārkāpumus iepriekšējos posmos un savlaicīgi veikt terapeitiskus pasākumus.

Starp laboratorijas metodēm pēdējos gados tiek izmantoti fetoplacentage kompleksa (placentas laktogēna, progesterona, estriola) hormonālo un baltoifikācijas funkciju noteikšana.

kortizols, α-fetoproteīns, SP1, PP12 utt.), Tās \u200b\u200bfermentu aktivitātes bioķīmiskais pētījums (aspartatamīna-siferoze, alanīna substransferāze, sārmainā fosfatāze utt.). Fetoplacentage nepietiekamības laboratorijas diagnostika, kas balstīta uz hormonu līmeņa definīciju, ir savas īpašības, kas ir pirms klīnisko izpausmju placentas 2-3 nedēļu laikā. Fetoplacentage trūkums agrīnā grūtniecības periodā galvenokārt ir atkarīga no dzeltenās korpusa nepietiekamās hormonālās aktivitātes, ir pievienots zems progesterona un koriona gonadotropīna līmenis. Vēlāk, II un III trimestrī grūtniecības, PN izstrāde ir kopā ar morfoloģiskiem traucējumiem, kas pakāpeniski izraisa nepietiekamības no hormonproduktīvās funkcijas placentas.

Precizēta placenta trūkuma agrīnā preklīniskā pazīme ir samazināt visu fetoplacentar sistēmas hormonu hormonu sintēzi (estrogēnu, progesteronu, placentas laktēnu), tāpēc optimālais nosacījums agrīnās fetoplacentage nepietiekamības noteikšanai ir hormonu dinamiskā definīcija no agri grūtniecības laikā un pirms bērna dzimšanas. Vispilnīgākā informācija par augļa stāvokli var iegūt ar sarežģītu vairāku hormonu definīciju. Placentas laktogēna (pl) klīniskā nozīme grūtniecēm asins serumā ir saistīts ar to, ka tās koncentrācija zem 4 μg / ml norāda uz placenta funkcijas pārkāpumu patoloģiski plūstošā grūtniecības laikā un ir prognostiska zīme augļa funkcionālās valsts pārkāpumu. Ar draudošu aborts, PL koncentrācijas kritums ir agrākais diagnostikas rādītājs no grūtniecības nelabvēlīgā iznākuma. Attiecībā uz augļa intrauterīnās nāves, koncentrācija PL samazinās ievērojami agrāk, nekā tiek reģistrēts augļa sirdsdarbības pārtraukums. Piliens 50% un vairāk no vidējā līmeņa norāda uz kritisku samazinājumu funkciju placentas un pārkāpuma stāvokļa auglim. Gadījumā, ja tas ir 80%, notiek pirmsdzemdību augļa nāve. Diagnostiskā vērtība ir salīdzinājums koncentrācijas pl in asinīm un uzkrāšanas ūdeņos. No koncentrācijas hormona asinīs līdz tā līmenim oktoplodisko ūdeņos ir normāla no 9: 1 līdz 14: 1. Ar mērenu placentas atteici, tas samazinās līdz 6: 1, ar smagu - mazāk nekā 6: 1. Grūtniecības otrajā pusē, apstrādātā saturs

rons ir placenta hormonālās funkcijas rādītājs. Ar placentas nepietiekamību atkarībā no tā smaguma, progesterona koncentrācija samazinās par 30-80%. No otras puses, saskaņā ar vairākām grūtniecības komplikācijām, kad notiek patoloģisks placentas masas pieaugums, palielinās progesterona produkti. Tādējādi augstais progesterona līmenis ir vērojams grūtniecēm ar Rēzus sensibilizāciju ar smagām diabēta formām, kā arī ar nieru mazspēju, kad hormona noņemšana no asinīm ir traucēta. Šādos gadījumos palielināta progesterona koncentrācija liecina par grūtniecības nelabvēlīgu prognozi.

Vispraktiskākā nozīme bija estriola definīcija kā metode, lai uzraudzītu augļa stāvokļa novērošanu grūtniecības laikā. Ar sarežģītu grūtniecību, estriola līmenis ir agrīna diagnostikas pazīme attīstības auglim. Estrūza izdalīšanās ar urīnu līdz 12 mg / dienā un mazāk norāda uz izteiktu augļa un fetoplacentage sistēmas stāvokļa pasliktināšanos. Nozīmīgas svārstības šajā rādītāja vai augļa hipotrofija liek veikt pētījumus dinamikā. Plakanas nepietiekamības zīme ir samazināt estriola līmeni taukainiskos ūdeņos. Lai diagnosticētu placentas nepietiekamību, tiek noteikts EDRIOR indekss - attiecība par hormona daudzuma plazmā asinīs un urīnu. Kā deficīts progresē, indeksa lielums tiek samazināts. Viens no biežākajiem cēloņiem zemā estriola līmeni grūtnieču asinīs ir aizkavēšanās augļa augšanai. AsiTiola (mazāk nekā 2 mg / dienā) straujš samazinājums ir novērots augļa anencifāy, tās virsnieru dziedzeru hipoplāzija, lejupslīdes sindroms, intrauterīna infekcija (toksoplazmoze, masaliņi, citomegalovīrusa infekcija). Augsts estriola līmenis ir novērots ar vairāku grūtniecību vai ar lielu augļu. Papildus augļa stāvoklim ir vairāki eksogēni un endogēni faktori, kas ietekmē biosintēzi, vielmaiņu un estriola izdalīšanos. Tādējādi grūtnieces kortikosteroīdu ārstēšana izraisa īslaicīgu augļa virsnieru dziedzeru funkcijas apspiešanu, kas noved pie tā, ka estriola līmenis samazinās. Ārstēšanā grūtniecības glikokortikoīdu vai antibiotiku, arī ir samazināta arī estriola sintēze. Smagas aknu slimības mātēm var izraisīt estrogēnu konjugācijas traucējumus un celt tos ar žultu. Nieru darbības traucējumi grūtniece noved pie rotājuma noskaidrošanas samazināšanās

ar rezultātā, ka satura hormona urīnā samazinās, tās līmenis asinīs palielinās nepietiekami stāvokli auglim. Retākajos gadījumos rodas iedzimtas fermentālie placentu defekti, kas var izraisīt ārkārtīgi zemas estriola vērtības, savukārt augļa stāvoklis nav bojāts. Līdzīgi modeļi tiek novēroti, nosakot estriola saturu grūtnieču asinīs. Īpaša interese ir pētījums par neirokspecifisko ENOLASE līmeni mātes asinīs un kreatīnas izoenzīmu amnija šķidrumā kā smadzeņu attīstības antenatālie marķieri, kuru līmenis palielinās līdz augļa hipoksijai. Jāatceras, ka lielākā daļa no hormonālo un bioķīmisko testu ir plašas atsevišķu svārstību robežas un zema specifika, lai iegūtu ticamus datus, tas ir nepieciešams, lai noteiktu hormona vai fermenta līmeni dinamikā. Šo testu vispārējā nelabvēlīgā situācijā ir spēja interpretēt rezultātu augļa pētniecības laikā.

Šie trūkumi ir liegta augļa stāvokļa un funkcionālā novērtējuma metodes (kardiotokogrāfija, cardiointervalogrāfija, asins plūsmas doplerometriskā pārbaude), kas pašlaik vada placentas nepietiekamības diagnostiku. Pamatvērtība ehogrāfijalai diagnosticētu fetoplacentar mazspēju, ir noteikt augļa augšanas aizkavēšanos un tās formas un smaguma noteikšanu. Augļa augšanas kavēšanās ultraskaņas diagnoze ir balstīta uz pētījuma rezultātā iegūto fetometrisko rādītāju salīdzinājumu, un regulatīvie rādītāji šai grūtniecības periodam. Vislielāko izplatīšanu diagnosticē intrauterīnās aizkavēšanās augļa augļa tika mērīts ar biparital lielumu galvas, vidējais diametrs krūtīs un vēdera, aprindās un apgabalos šķērsvirziena šķērsgriezumā, kā arī augšstilba kaula garums. Lai kontrolētu augļa attīstību, tiek izmantota uztveres pieeja, kas ļauj katram konkrētam grūtniecības termiņam precīzi noteikt augļa gestācijas vecuma lieluma atbilstību, kā arī to novirzes pakāpei no normatīvajiem daudzumiem. SZRP diagnoze tiek paaugstināta, ja augļa izmērs ir mazāks par 10 gadiem % apmēramvai vairāk nekā divas standarta novirzes zem vidējās vērtības šajā grūtniecības periodā. Pamatojoties uz ultraskaņas rezultātiem, jūs varat

lai noteiktu SZRP (simetriskas, asimetriskas) formas, ko raksturo dažādi fetometrijas rādītāju rādītāji (augšstilba / vēdera aplis, augšstilba garums / galvas aplis). Ir iespējams veidot "jauktu" formu intrauterīna kavēšanās augļa augšanā. To raksturo neproporcionāli kavēšanās visu fetometrijas rādītāji ar visizteiktāko vēdera lag. Pamatojoties uz šo fetometriju, ir iespējams noteikt augļa augšanas aizkaves smagumu. I Gada gadījumā atšķirība starp fetometrijas rādītājiem no regulējuma un atbilstību to rādītājiem, kas ir raksturīgi grūtniecības 2 nedēļas (34,2%), ar II grādu - 3-4 nedēļas (56,6%), ar III - - - Vairāk nekā 4 nedēļas (9,2%). Intrauterīnās izaugsmes aiztures smagums korelē ar fetoplacentage nepietiekamības smaguma pakāpi un nelabvēlīgiem perinatālu rezultātiem.

R. Diser et al. (1995) piedāvāja jaunu modificētu jaundzimušo attīstības novērtējumu (NGA.- N.eatal G.rowth. A.ssessment S.core). Tā pamatā ir iespējamās izaugsmes rādītāju aprēķini (Grpi- G.rowth. P.otrādi R.ealison. I.ndex). Šos rādītājus var izmantot fetometriskiem parametriem, piemēram, svaru, galvu, vēderu un gurniem, kā arī augļa augšanu. Mērogs ir balstīts uz salīdzinošu aprēķinu datus, kas iegūti II grūtniecības laikā, izmantojot ultraskaņas un dzimšanas datus. Tā novērtē augļa un dzimšanas datu ģenētiski deterministiskās masas straujās potenciāla atbilstību. Ar savu palīdzību, ir iespējams novērtēt, vai jaundzimušie antropometrisko rādītāju vai tās masu izaugsmes potenciāla ir pilnībā īstenota. Mērogu var izmantot ne tikai ar SZRP, bet arī ar vairāku grūtniecību, kā arī novērtēt lielus augļus.

Nesen echogrāfiskais pētījums tiek izmantots arī, lai novērtētu stāvokli nabassaites avota kā kritērijs intrauterine ciešanas auglim. Ar diametru nabassaites ziņā grūtniecības 28-41 ne vairāk kā 15 mm (izdilis nabas nabas), un diametru vēnu un artēriju -, attiecīgi, 8 un 4 mm, 66% novērojumu ir pazīmes Augļa hipoksija un 48% - augļa augšanas aizkaves sindroms. Papildu kritērijs attiecībā uz intrauterīnām ciešanām augļa un prognostic pazīmes par distass jaundzimušo, autori uzskata hiperizāciju nabassaites.

Svarīga informācija par augļa stāvokli veicina savu motoru un elpošanas darbību. Par regulāri atkārtotas elpošanas kustības augļa klātbūtnē spemince eļļainā ūdenī ir riska faktors attīstības aspirācijas sindroms. Īpaši nelabvēlīgs prognozēts faktors ir ilgs tipa kustības periods "Gasping"(nosmakšana).

Pēdējā desmitgadē tiek izmantota fetometrija, ieskaitot placentas mazspēju un SZRP trīsdimensiju ultraskaņas pārbaude.Šī metode ir lielāka precizitāte, mērot biparīta diametru, gala gala un vēdera vēdera apkārtmēru, augšstilba kaula garumu, salīdzinot ar divdimensiju ultraskaņu, jo īpaši vismaz vai nepareizu pozīciju auglis dzemdē. Tas dod daudz mazāku kļūdu, aprēķinot augļa paredzēto ķermeņa masu (6,2-6,7% pret 20,8% ar divdimensiju ultraskaņas).

Placentas nepietiekamības diagnostikā ir svarīga loma ultraskaņas plocentogrāfija,kas papildus noteikšanai placentas lokalizāciju ļauj novērtēt tās struktūru un lielumu. II posma izskats līdz 32 nedēļām, un III stadija no placentas līdz 36 nedēļām grūtniecības liecina uz tās priekšlaicīgu nogatavināšanu. Dažos gadījumos ar ultraskaņas pārbaudi tiek novērota cistiskā maiņa placentas. Placentas cistas tiek noteiktas dažādu formu un lieluma ehonegatīvo veidojumu veidā. Tie rodas biežāk augļu pusē placenta un tiek veidotas sakarā ar asiņošanu, mīkstināšanu, sirdslēkmes un citas deģeneratīvas izmaiņas. Atkarībā no grūtniecības patoloģijas placentas funkcijas trūkumu izpaužas ar placenta biezuma samazināšanos vai palielināšanu. Tātad, īpašība gestozes, grūtniecības pārtraukuma draudiem, SZRP "plānā" placentā (līdz 20 mm trešajā grūtniecības trimestrī). Ar hemolītisko slimību un cukura diabētu placentas mazspēja, "bieza" placenta (līdz 50 mm un vairāk) liecina. Viena no visplašāk izplatītākajām metodēm funkcionālās novērtēšanas augļa ir kardiogrāfija.Līdztekus augļa sirdsdarbības rādītājiem šī metode ļauj reģistrēt augļa motora darbību un dzemdes darbību. Visplašāk izmantotās nevalstiskās personas, kas izvērtē augļa sirdsdarbības raksturu dabiskos apstākļos. Retāk augļa reakcija tiek pētīta noteiktā "ārējā" triecienā (skaņa,

samazina dzemdē eksogēno oksitocīna uc ietekmē). Ja ir augļa augšanas aizkaves sindroms, kas nav insulta tests 12% novērojumu atklāj augļa tahikardiju, 28% - samazinās bazālo ritma mainīgumu, 28% - mainīgā dekerācijās, 13% - novēlota palēnināšanās. Tajā pašā laikā jāatceras, ka saistībā ar miokarda refleksa (pēc 32. grūtniecības) veidošanās laiku, vizuāls novērtējums kardiotokogrammas ir iespējama tikai trešajā grūtniecības trimestrī. Turklāt, saskaņā ar ekspertu aplēsēm, biežums neatbilstību vizuālā novērtējumu kardiotokogrammas ar vairākiem speciālistiem var sasniegt 37-78%. Kardiotokogrāfiskās līknes raksturs ir atkarīgs ne tikai uz grūtniecības periodu, bet arī uz augļa grīdas, ķermeņa masas, dzemdību singularitātes (anestēzija, relativitāte, relaksācija). Pēdējos gados definīcija ir plaši noteikta tā sauktā biofiziskā augļa profila echogrāfiskajā pētījumā (15. tabula). Šis tests ietver visaptverošu rezultātu novērtējumu (skalu no 0 līdz 2 punktiem) no augļa, elpceļu kustību uzkrāšanas un muskuļu tonusa uzkrāšanas apjoma, kā arī ne-stresa kardiogrāfiskā testa rezultātiem.

8-10 punkti norāda uz normālu augļa stāvokli. Pētījumi jāveic tikai grūtniecēm augsta riska pēc 1-2 nedēļām. Apstiprinot 4-6 punktus, dzemdības taktika tiek noteikta, ņemot vērā augļa brieduma pazīmes un ģenērisko ceļu sagatavotību. Gadījumos, kad ir nepietiekama augļa brieduma un vispārējo ceļu gatavības trūkums, pētījums tiek atkārtots pēc 24 stundām. Saņemot atkārtotu nelabvēlīgu rezultātu, ir nepieciešams veikt kortikosteroīdu terapiju ar turpmāku piegādi ne agrāk kā ne agrāk kā 48 stundas. Augļa termiņa pazīmju klātbūtnē tiek parādīts pārkraušana. Novērtējums 0-2 punkti ir norāde par steidzamu un rūpīgu piegādi. Nepastāvot augļa brieduma pazīmēm, roņu izolācija jāveic pēc 48 stundu grūtniecības kortikosteroīdu sagatavošanas.

Parametrs	Punkts
Uzkrāšanas ūdens skaits	Eļļainās ūdens tvertnes tiek vizualizētas lielākajā daļā dzemdes dobuma. Lielākais brīvā ūdens platības vertikālais izmērs pārsniedz 1 cm	Akumulatīvais ūdens netiek vizualizēts lielākajā daļā dzemdes. Lielākais brīvā ūdens zonas vertikālais izmērs nepārsniedz 1 cm
Augļa motora aktivitāte	Vismaz trīs augļa ķermeņa kustības pieejamība 30 minūšu novērojumam	Divu atsevišķu augļa ķermeņa kustību klātbūtne un mazāk par 30 minūtēm novērošanas
Augļa elpošanas ceļu kustības	Reģistrācija 30 minūtes vismaz viena epizode elpošanas kustību no augļa ilguma 30 s un vairāk	Elpceļu kustību trūkums vai elpošanas kustību epizodes reģistrācija, kas ilgst mazāk nekā 30 sekundes 30 minūtes
Augļu muskuļu tonis	Augļa ekstremitātes atrodas elastīgā stāvoklī; rumpis ir nedaudz saliekts; Augļa galva tiek nospiesta uz krūtīm. Pēc kustības veikšanas augļi atgriežas sākotnējā stāvoklī.	Faktiskums un augļa rumpis ir daļēji vai pilnīgi izkliedēti, suka tiek atklāta. Pēc kustības pārvietošanas augļi neatgriežas uz flex stāvokli
Nekāda pārbaude	Divu paātrinājumu klātbūtne un vairāk ar amplitūdu vismaz 15 kadriem un ilgums ir vismaz 15 ° C 40 min pētījumiem	Klātbūtne ir mazāka par divām aktivācijām ar amplitūdu vismaz 15 šāvienu un ilgums vismaz 15 ° C 40 min pētījumiem

tikai uz dzemdes un augļu placentas asinsrites veidošanos, bet arī atklāj hemodinamisko marķierus hromosomu patoloģijā. Intrapalacentary asinsriti (asins plūsma spirālveida artērijās un nabassaites artērijas artēriju) par nekomplicētu grūtniecību raksturo pakāpeniska asinsvadu rezistences samazināšanās, kas atspoguļo placentas morfogeneses galvenos posmus. Visvairāk izteikts samazinājums asinsvadu rezistences spirālveida artērijās termiņos 13-15 nedēļas, un terminālā filiāles artērijas artērijas no nabassaites - 24-26 nedēļu laikā, kas ir 3-4 nedēļas pirms pīķa samazināšanas Asinsvadu rezistence dzemdes artērijās un nabas zaru artēriju terminālos. Pētījumā asins plūsma dzemdes artērijās, artērijā nabas nabas grīdas un Intrapactor asinsriti, ir būtiski svarīgi prognozēt attīstību gestozes un placentas mazspēja, sākot no 14-16 nedēļu grūtniecības, ir fakts, ka traucējumi Intrapactor asins plūsmu atklāj 3-4 nedēļas iepriekš, galvenajās saitēs.

Svarīgākais dzemdes-placentas un augļu placentas asinsrites pētījums, lai prognozētu gestozes un fetoplacentar nepietiekamības attīstību un agrīnu diagnozi kļūst grūtniecības II trimestrī. Papildus palielinot asinsvadu rezistences indeksu dzemdes artērijās, dizicikas izrakumu izskats agrīnās diastoles posmā. Identificējot hemodinamikas patoloģiskos parametrus mātes-placentas-augļu sistēmā, pacienti pieder pie augsta riska grupas, lai attīstītu gestozes un fetoplacentage nepietiekamību, un ir nepieciešams veikt diferencētu narkotiku korekciju no konstatētajiem hemodinamiskajiem traucējumiem. Gadījumā, ja tiek pārkāpti asins cirkulācijas zāļu dzemdes-placentas gredzenu, narkotikas, kas uzlabo asinsreoloģiskās īpašības asinis (pentoksifyllin, acetilsalicilskābe) ar pārkāpumiem augļu un placentas saiti, ir ieteicams izmantot hemoderivat. Lielākā daļa sarežģīto grūtniecības un ekstraknenitālo slimību novērojumu, patoloģiskā procesa attīstības sākotnējais posms ir populācijas asins plūsmas pārkāpums ar pakāpenisku iesaistīšanos augļu placentas asinsrites un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskajā procesā auglim . Šī patogenētisko mehānismu secība hemodinamisko traucējumu attīstībai

izklāstīts attīstītajā a.n. Strizhakov et al. (1986) Asins plūsmas pārkāpumu klasifikācija mātes-PlazentAllate sistēmā:

IA grāds - traucēta dzemde-placentas asins plūsma ar konservētu augļu placentas;

IB grāds - augļu placentas asins plūsmas traucējumi ar konservētu dzemdes-placentu;

II grāds - vienlaicīgi traucējumi dzemdes-placentas un augļu placentas asins plūsmas, kas nesasniedz kritiskās vērtības (saglabājot pozitīvi vērsta diastolisko asins plūsmu artērijā nabas ķermeņu);

III DARBĪBAS - Augļu un placentas asins plūsmas kritisks traucējums (galīgo krievu asins plūsmas prombūtne vai atgriešanās virziens) ar konservētu vai šķelto dzemdes-placentas asins plūsmu.

Samazinot asins plūsmas ātrumu artērijā nabas nabas diastolā līdz nulles vērtībām vai parādīšanās retrogrādes strāvas asinis norāda uz ievērojamu asinsvadu rezistences pieaugumu placentā, kas parasti tiek apvienota ar kritisku augstu uzkrāšanas līmeni laktāta, hiperkapīnija, hipoksēmija un augļa uzņemšana.

Ar visaptverošu pētījumu par augļa artēriju asinsriti ar visbiežāk sastopamo grūtniecības komplikāciju - fetoplacentar neveiksmi - tiek atzīmētas šādas izmaiņas:

Asinsvadu rezistences indeksu pieaugums nabas ķermeņu artērijā (vai vairāk nekā 3,0 DVO);

Palielināts asinsvadu pretestības indekss augļa aortā

(Atbalss vairāk nekā 8,0);

Samazinot asinsvadu pretestības indeksus vidējā smadzeņu artērijā (CDO mazāk nekā 2,8);

Asins plūsmas samazināšana nieru artērijās;

Intracardiac hemodinamikas pārkāpums (apgrieztās asins plūsmas parādīšanās caur tricusid vārstu).

Fetoplacentage nepietiekamība, traucējumi intrakardiach hemodinamikas auglim, kas sastāv, mainot attiecību maksimālā asins plūsmas ātruma caur vārstiem par labu kreisās sekcijas sirds, kā arī klātbūtni regurgitācijas plūsmu caur tricusid vārstu . Ar kritisko augļa stāvokli tiek konstatētas šādas augļu hemodinamikas izmaiņas:

Nulle vai negatīva asins plūsma nabas ķermeņu artērijā;

Regurgitācija caur tricusid vārstu;

Trūkst diastoliskā komponenta asins plūsmas augļa aortā;

Palielinot asins plūsmas diastolisko komponentu vidējā smadzeņu artērijā;

Asins plūsmas pārkāpums venozā kanālā un apakšējā vēnā, bet asins plūsmas traucējumu doplerometriskais kritērijs venozā kanālā ir asins plūsmas ātruma samazinājums līdz novēlotajam diastolam fāzei, līdz nullei vai negatīvām vērtībām. Ar kritisko augļa stāvokli, pulsācijas indekss venozā protokolā pārsniedz 0,7. Doplertrometriskie kritēriji asins plūsmas traucējumi apakšējā dobā vēnā ir pieaugums apgrieztā asins plūsma ir vairāk nekā 27,5-29%, un parādīšanās nulles vai mainīt asins plūsmu starp sistolisko un agrīnās diastoliskās plūsmas.

Diferenciāldiagnostika.Tiek piedāvāti vairāki kritēriji, kas ļauj diferenciāldiagnostiku starp augļa augšanas kavēšanās sindroma sindromu ar konstitucionāli maziem augļiem ("augļiem, maziem grūtniecības termiņam"). Daži no kritērijiem tiek izmantoti izvērtējot stāvokli auglim, otrs - jaundzimušo.

1. Augļa izaugsmes tendences novērtējums, pamatojoties uz aprēķinātajiem potenciālās izaugsmes rādītājiem (Grpi- G.rowth. P.otrādi R.ealison. I.ndex). Šos rādītājus var izmantot fetometriskiem parametriem, piemēram, svaru, galvu, vēderu un gurniem, kā arī augļa augšanu. Mērogs ir balstīts uz salīdzinošu aprēķinu datus, kas iegūti II grūtniecības laikā, izmantojot ultraskaņas un dzimšanas datus.

2. Izmantojiet diagnozi SZRP indikatoru kompleksa (aprēķinot iespējamo masu augļa, novērtējums skaita uzkrājošo ūdeņu, hipertensijas klātbūtne no mātes) ļauj uzlabot precizitāti diagnozes SZRP līdz 85%.

3. Asins plūsmas doplerometriskā pārbaude nabas artērijas un dzemdes artērijā.

4. Pondaras indeksa aprēķināšana

Pondaral index \u003d svars g? 100 / Garums cm? 3.

5. eritrocītu kodolenerģijas formu skaita pieaugums augļa asinīs, kas iegūts cordoCentsis (sakarā ar hipoksiju klātbūtnē

MON un SZRP).

6. Iezīmes ķermeņa svara pieaugums pēc dzimšanas (25% jaundzimušo ar smagu (III) pakāpi SZRP līdz 24 mēnešu dzīves saglabā VRG masveida augšanas rādītājus zem 3 % apmērā).

Rutīnas pirmsdzemdību skrīningsplakanas nepietiekamības diagnostikai un nosacītajam SZRP ietver:

Identificēšana grūtniecēm augsta riska pn un SZRP;

Dzemdes apakšas stāvokļa novērtējums grūtniecības laikā;

Bioķīmiskā pārbaude (divkāršie un trīskārši testi); Detalizēta ultraskaņas pārbaude 10-14 nedēļas, 20-24 nedēļas,

30-34 grūtniecības nedēļas, novērtējot augļa anatomiju, konstatējot hromosomu anomāliju marķierus, intrauterīna infekciju, augļa anomālijas;

Ultraskaņas fetometrija noteiktā laika posmā ar SZRP simetriskās un asimetriskās formas diagnozi, sindroma smaguma novērtējumu;

Uzkrāto ūdeņu skaita novērtējums;

Termiņa pakāpes pakāpes novērtējums;

Asins plūsmas doplerometrija dzemdes, spirālveida artērijās, nabas ķermeņu artērijā un tās termināla zaros 16-19 nedēļu laikā, 24 - 28 nedēļas, 32-36 grūtniecības nedēļas;

Augļa hemodinamikas novērtējums (vidēja smadzeņu artērija, aorta, nieru artērijas, venozā kanāla, apakšējā vēna);

Kardiotokogrāfija (vairāk nekā 28 nedēļu grūtniecības laikā).

Turklāt, saskaņā ar norādēm, invazīvās metodes pētniecības (amniocentēze, biopsija horiona, placentocentsis, cordocentsis), kam seko kariotips ar augstu risku klātbūtni hromosomu anomālijas un gēnu defektu auglim.

Starp preventīvie pasākumiparādīt:

Ekstrakvitatīvo slimību ārstēšana pirms grūtniecības;

Vielmaiņas traucējumu un asinsspiediena korekcija no grūtniecības sākumposmā;

Grūtniecības dienas racionālais uztura un režīms;

Antiagantu iecelšana (acetilsalicilskābe - 100 mg dienā, dipiridamols - 75 mg dienā, pentoksifyllin - 300 mg / dienā) un antikoagulanti (NMG);

Iepīres hemoderivat (200 mg 3 reizes dienā, 21-30 dienas);

Gestagennes (Didrogesteron, mikronizēta progesterona) izmantošana grūtniecēm ar parasto grūtniecības zudumu no grūtniecības sākumposma;

Multivitamīnu kompleksu mērķis.

TerapijaPirmdiena un SZRP jābūt vērstiem uz: dzemdes-placentas un augļu placentas asins plūsmas uzlabošanu; gāzes apmaiņas intensifikācija; Asinsreoloģisko un koagulācijas īpašību korekcija; Hipovolēmijas un hipoproteinēmijas novēršana; dzemdes asinsvadu tonis un kontrabandas darbības normalizācija; antioksidanta aizsardzības pastiprināšana; Metabolisko un vielmaiņas procesu optimizācija.

Indikācijas hospitalizācijai.Apakškompensēts un dekompensēts mon, apvienojums un SZRPS ar extragnenital patoloģiju, gestoze, kas apdraud priekšlaicīgu dzemdību.

Medicīniskā palīdzība.Ņemot vērā to, ka starp placentas nepietiekamības cēloņiem, ķīmisko vielu, nelīdzsvarotu uzturu, ekstrakvitatīvu un infekcijas slimību, prestaboru ilgtermiņa traucējumu traucējumu un citu grūtniecības ilgtermiņa un infekcijas traucējumu un citu sarežģījumu, metodiski, lai sāktu ārstēšanu ar monētiem faktoriem, lai novērstu Šo etioloģisko faktoru nelabvēlīga ietekme. Pārtikas diētas normalizācija grūtniecēm ar zemu standartu, palielinot olbaltumvielu saturu un pamata minerālus, samazinot tauku un ogļhidrātu daļu līdz sabalansētajam līmenim, samazina SZRP attīstības biežumu par 19%.

Dzemdes tonis normalizācija ir ļoti svarīga arī fetoplacentage nepietiekamības ārstēšanā, jo tās pieaugums veicina asinsrites traucējumus intervālistiskajā telpā, jo samazinās venozas aizplūde. Šim nolūkam tiek izmantoti spazmolītiskie preparāti un tokolitika (fenoterols, heksoprenalīns). Tā kā mūsu pētījumi ir pierādījuši, ar atbilstošu ārstēšanu PN, pamatojoties uz grūtniecības pārtraukuma draudiem 90% novērojumu, ir iespējams iegūt pozitīvu ietekmi. Kompensēto un apakškompensēto placented nepietiekamības terapijas efektivitāte grūtniecības anēmijas jomā tuvojas 100%. PN ārstēšana, izmantojot antibakteriālas zāles, ir diezgan efektīva

intrauterīna infekcija (pozitīva ietekme 71,4% novērojumu). Tajā pašā laikā, grūtniecēm ar gestozi, placentas nepietiekamības ārstēšana ir efektīva tikai 28,1% ar sākotnējiem asinsrites traucējumiem mātes-placentas-augļu sistēmā, kas, iespējams, ir saistīts ar morfoloģiskiem traucējumiem placenta veidošanā .

Visizplatītākās zāles placentas nepietiekamības ārstēšanā ir antiagants un antikoagulanti. No šīs grupas narkotiku, acetilsalicilic xyloth, dipiridamol, pentoksifllin, nicochpan, xanthinol, heparīnu parasti izmanto. Plakanas nepietiekamības izpausmju samazināšanās antiagantu un antikoagulantu ārstēšanā ir saistīts ar perifērijas citotrofoblāla darbības uzlabošanu, intervāla fibrinoīdu tilpuma samazināšanos, līmētas cūkgaļas, intervālu asiņošanas asiņošanu, placentas infarktu. Anteigantu lietošana ir visefektīvākā, pārmērīgi aktivizējot asinsvadu trombocītu līmeņu hemostāzes sistēmas, ar smagākiem traucējumiem, tostarp plazmas līmeņa patoloģisko uzlabošanu, ir ieteicams papildināt ārstēšanu ar heparīnu. Šai narkotikai ir antihipoksiska iedarbība, piedalās audu hemostāzes un fermentu procesu regulēšanā. Heparīns nesaņem placentāro barjeru un nav kaitīga ietekme uz augļiem. Pēdējos gados, NMG ar izteiktāku antitrombotisko darbību un mazāk blakusparādības tiek izmantoti ārstēšanā placentas atteice.

Ņemot vērā saikni ar dzemdes-placentas asins plūsmas rādītājiem un asins fermentu aktivitāti grūtniecēm ar augstu perinatālās patoloģijas risku, ir ieteicams veikt vielmaiņas terapiju, izmantojot ATP, narkotiku inosine-F, caoCarboxylase, vitamīnus un antioksidanti, kā arī hiperbarisks skābeklis augļa hipoksijas profilaksei un ārstēšanai. Metabolisma terapija ir obligāta komponenta PN ārstēšanai, jo tas samazina lipīdu peroksidācijas intensitāti. Lai stabilizētu šūnu membrānu strukturālās un funkcionālās īpašības, augļa trofisko uzlabojumi izmanto membrānestabilizatorus - E vitamīnu un būtisku. Pašlaik fetoplacentar mazspējas vielmaiņas terapija gan ambulatorās, gan stacionāros apstākļos ietver augsti attīrīta izmantošanu

hemoderivat no teļu asinīm ar zemu molekulāro svaru peptīdiem un nukleīnskābju atvasinājumiem. Farmakoloģiskās darbības pamatā ir intracelulārās vielmaiņas procesi, uzlabojot glikozes un skābekļa absorbcijas transportēšanu audos. Liela skābekļa iekļaušana šūnā noved pie aerobo glikolīzes procesu aktivizēšanas, šūnas enerģijas potenciāla palielināšanās. PN aktiera ārstēšanā aktivizē šūnu metabolismu, palielinot transportēšanu, uzkrāšanos un uzlabošanu intracelulāro izmantošanu glikozes un skābekļa. Šie procesi izraisa ATP metabolisma paātrinājumu un šūnu enerģijas resursu pieaugumu. Sekundārā ietekme ir asins piegādes stiprināšana. Aktividanta iedarbība ir arī antikechēmiskā iedarbība, ir arī antioksidanta darbība (Superoxiddishutāzes enzīma aktivizācija). Aktivielu izmanto intravenozas infūzijas no 80-200 mg (2-5 ml) 200 ml 5% glikozes šķīduma (10) vai dragē (1 pūķis 3 reizes dienās 3 nedēļas). Tā pierādīja neiroprotektīvo iedarbību aktīvs attiecībā uz augļa smadzenēm, kas atrodas hipoksijas apstākļos. Tai ir arī anaboliska iedarbība, kas ir pozitīva loma.

zem SZRP.

Apakškompensētās un dekompensētās formas PN, ir iespējams apvienot izmantošanu Actiggin un Inestenon, kombinētā narkotika, kas apvieno nootropiskās, asinsvadu un neironiskos komponentus.

Pietiekams augļa skābekļa piedāvājums spēlē lielu lomu viņa iztikas līdzeklī. Šajā sakarā PN rāda skābekļa terapiju, tomēr ir jāņem vērā aizsardzības reakciju attīstība, ieelpojot 100% skābekļa, tāpēc 30-60 minūšu ieelpošana gāzes maisījumam ar skābekļa koncentrāciju nav vairāk nekā 50%.

Svarīga PN terapijas sastāvdaļa fona ekstrakvālas patoloģijas un grūtniecības komplikācijas ir infūzijas terapija. Viens no svarīgākajiem medicīnisko pasākumu kompleksa komponentiem placentas nepietiekamības laikā ir nodrošināt augļa enerģijas vajadzības, ko izraisa glikozes ievadīšana intravenozu infūziju veidā kombinācijā ar pietiekamu insulīna daudzumu.

Nezaudēja savu terapeitisko nozīmi glikozonu maisījuma infūzijas veidā kā līdzekli, lai samazinātu asinsvadu spazmas,

mikrocirkulācijas un asins plūsmas uzlabošana placentas arteriālajos kuģos. Nātrija hlorīda ozonizētā izotoniskā šķīduma intravenoza ievadīšana veicina augļa stāvokļa normalizāciju laboratorijas un hipoksijas pazīmju klātbūtnē.

Lai izlabotu hipovolēmiju, asins un mikrocirkulācijas reoloģisko īpašību uzlabošana placentā, refooligluklin un risinājumu administrēšana, kas balstīta uz hidroksetilētu cieti, ir efektīva. Infūzija 10% šķīduma hidroed cietes ārstēšanā MON fona gestozes ļauj sasniegt ticamu samazinājumu rādītājus asinsvadu rezistences dzemdes artērijās, un perinatālā mirstība samazinās no 14 līdz 4%. Atklājot hipoproteinēmiju grūtniecēm un traucējumu klātbūtni plazmā, hemostāzes sistēma veic svaigi saldētu plazmas infūziju 100-200 ml 2-3 reizes NED apmērā. Olbaltumvielu mazspēja, izteikta zudums vai palielināta vajadzība pēc proteīniem, jo \u200b\u200bīpaši ar SZRP, ir iespējams izmantot infūzijas terapiju ar zālēm, kas satur aminoskābju šķīdumu (aminosol L-800, aminosterila 10% fermentēta, infrasarkanā 40). Jāatceras, ka aminoskābju koncentrācijas palielināšanās mātes asinīs ne vienmēr palielina to uzturēšanu auglim.

Turklāt fiziskās ietekmes metodes (dzemdes elektroforaxācija, magnija elektroforēze, termisko procedūru mērķis astoņkokulārā) ir ļoti svarīga, lai ārstētu FP (dzemdes elektroforēze), kas atslābina miometriju un noved pie kuģu pagarinājuma.

Jaunā metode ārstēšanai grūtniecēm ar MON ir ārstēšana sesijas terapeitisko plazmapheresis. Diskrētā plazmaphereses izmantošana, ja nav ietekmes uz narkotiku lietošanu narkotiku lietošanu, ir iespējams uzlabot placentas vielmaiņas, hormonproduktu funkciju un veicina fetato un dzemdes-placentas asins plūsmas normalizāciju.

Strāvas nepietiekamības ārstēšana efektīvi, ja pirmais kurss sākas līdz 26 nedēļām, un atkārtojas 32-34 nedēļu laikā. Ārstēšana vēlāk uzlabo augļa stāvokli un palielina izturību pret hipoksiju, bet neļauj normalizēt savu stāvokli un nodrošināt atbilstošu izaugsmi. Augsta biežums nelabvēlīgo perinatālo rezultātu SZRP laikā lielā mērā sakarā ar nepieciešamību pēc pirmstermiņa piegādes ziņā laika,

ja jaundzimušais nepietiekami pievēršas ārējai videi (vidēji 31-33 nedēļas). Izstrādājot jautājumu par agrīnu piegādi, sagatavošanās kompleksā dzemdībām ietver kortikosteroīdus, lai novērstu komplikācijas jaundzimušo periodā. Šīs zāles ne tikai paātrina gaišās augļa nogatavināšanas procesu, bet arī samazina dažu komplikāciju biežumu. Saskaņā ar Amerikas Nacionālā Veselības institūta (1995), frekvences intraventrikulārās asiņošanas un enterocolites jaundzimušajiem ar SZRPS zemāk novērojumiem prenatal iecelšanu kortikosteroīdu. Deksametazona ir parakstīts par OS.8-12-16 mg 3 dienas vai par / m 4 mg ik pēc 12 stundām 4 reizes.

Obligāts ir paskaidrojums par sievieti ir jāatbilst racionālam pārtikas režīmam, miega un atpūtas grūtniecības laikā. Tas būtu jāapmāca pacienta kontrolei virs ķermeņa svara, artēriju spiediena. Lai diagnosticētu hipoksiju, jums vajadzētu apmācīt sievieti, lai skaitītu augļa moteļus 1 dienu un precizētu situācijas, kādas tai nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Kompensētiem PN ir raksturīgi labvēlīgi perinatālu rezultāti. Spontāna dzemdības, izmantojot dabiskos darba ceļus rodas 75,82% novērojumu, bez komplikācijām - 69,57%. Visbiežāk vispārējā akta kursu ar kompensētu PN ir sarežģīta ar patoloģisku provizorisku periodu, progresējot hronisku intrauterīna hipoksiju auglim, vēlu izraidīšanu eļļainu ūdeni, vājumu un diskotēku vispārēju darbību. Šo grūtniecības komplikāciju rašanās ir norāde ārkārtas situācijai, izmantojot darbību 38,1% novērojumu. Norādes par plānoto operāciju Cesarean sadaļas lielākajā daļā novērojumu ir apgrūtināta dzemdību ginekoloģiskā vēsture (ieskaitot rētu dzemdē pēc iepriekšējās operācijas cesarean sadaļā, neauglība, grūtniecības zudums sindroms) kombinācijā ar kompensētu mon, kā arī sarežģītu Grūtniecība, kā arī īpašības augļa stāvokļa traucējumi (SZRP I pakāpe, hemodinamikas traucējumi sistēmā mātes-placenta-augļu augļu un IB grādu, sākotnējās augļa hipoksijas pazīmes), vecākā vecuma grupā sievietēm - grūtniecības pastiprināšanā. Ar PN smaguma paasināšanos, ir samazināts par labvēlīga spontāna darbaspēka iznākuma biežums saistībā ar kuru

apakškompensētajā PN izvēles metode ir plānotā piegāde, izmantojot cesarean sadaļu, kas atrodas tuvu dokstacijai.

Norādes par plānoto piegādi, veicot cesarean sadaļu ar apakškompensētu PN ir:

Mēreni izteikta augļa hipoksija (samazinot izzuālā ritma mainīgumu, paātrinājumu, to amplitūdu un ilguma skaitu);

Hemodinamiskie traucējumi sistēmā mātes-placentas-augļu apjomu pakāpi klātbūtnē divpusējās pārmaiņas un dicritical padziļinājums dzemdes artērijās;

Ar citu dzemdību patoloģiju;

Augļa augšanas aizkaves sindroms kombinācijā ar grūtniecību ar gestozi vai migrāciju.

Kritēriji grūtniecības pagarināšanai ar apakškompensētu PN ir:

SZRP I-II grāds, kas ir pietiekams pieaugums fetometriskos rādītājus testa ultraskaņā ar 7 dienu intervālu;

SZRP III grāds, nepalielinot augļu viļņus, ņemot vērā augļu straumes asinsrites asinsrites un / vai sākotnējās asins plūsmas centralizācijas traucējumus (EDO Aorta augļa aortā vairāk nekā 8,0 ar DDO vērtībām SMO 2,8-9.0 ziņā 33-37 nedēļas);

Ultu-placentas asins plūsmas izrunāto traucējumu trūkums (vienpusēja, nepārkāpjot asins plūsmas spektru dzemdes artērijās, vairāk nekā 2,4) vidējās smaguma gestitātes laikā;

Kombinētās gestozes klīniskās progresēšanas trūkums;

Sākotnējās hipoksijas pazīmes atbilstoši kardiotokogrāfijai, ja nav vai sākotnējā centralizācija arteriālo augļu cirkulāciju, parastie orgānu (nieru) asins plūsmas rādītāji (DVO ne vairāk kā 5,2 ziņā līdz 32 nedēļām, un ne vairāk kā 4,5 33-37 nedēļu noteikumi);

Eukineic un hyperkinetic tipa centrālās hemodinamikas auglim, ja nav traucējumiem intracardiac hemodinamikas.

Visaptverošs pētījums par augļa hemodinamiku un perinatālo rezultātu analīzi ar placentas nepietiekamību

izstrādāt norādi par steidzamu piegādi, pārbaudot Cesarean sadaļu saskaņā ar šo patoloģiju. Tie ietver:

Kardiotokogrāfiskās augļa hipokeja pazīmes (spontānās dekerācijas pret monotona ritmu fonu un zemu mainīgumu, novēloti palēninājumi ar oksitocīna testu);

Augļu placentas asins plūsmas kritiskā stāvokļa grūtniecības termiņā ir vairāk nekā 34 nedēļas;

Izrunā asins plūsmas traucējumi venozā kanālā un Vīnes apakšā.

Indikācijas ārkārtas situācijai ir vispārēja aktivitātes sākums grūtniecēm ar apakškompensētu mon, kā arī priekšlaicīgu perorālu ietekmi. Norāde par jaundzimušo tulkojumu intensīvās terapijas nodalīšanā ir klātbūtne, hipoksisks išēmisks bojājums centrālajai nervu sistēmai dažādās smaguma gadījumā.

Indikācijas steidzamai piegādei pēc operācijas ķeizargrieziena sadaļa ar dekompensētu MON:

Smaga SZRP ar pazīmēm, kas ir smaga augļa artēriju asins plūsmas centralizācija ar intrakardijas asins plūsmas traucējumiem un vidēja līmeņa hypoxia pazīmēm, saskaņā ar CTG;

Gestozes progresēšana, ņemot vērā sarežģītu terapiju ar izteiktu traucētu dzemdes-placentas asins plūsmu (divpusēji traucējumi ar dicrotisko padziļinājumu spektrā);

Grūtniecības termiņš, klātbūtnē pazīmju no dekompensācijas Mon vairāk nekā 36 nedēļas.

Indikācijas ārkārtas situācijai:

Augļa venozās asins plūsmas traucējumi (atgriešanās asins plūsma venozā kanālā, pieaugošā asins plūsmas palielināšana augļa apakšējā dziļajā dziļajā vēnā), pulsāciju klātbūtne nabas vēnā

Preeclampsia un eblampsia.

Ar priekšlaicīgu grūtniecību (32-36 nedēļas) un nulles un retrogrades vērtību asins plūsmas venozā kanālā priekškambola un pulsācijas indeksa laikā līdz 0,74, ar procentuālo pretējā asins plūsmu zemākajā dobajā vēnā 43,2% attiecībā uz līdz 32 nedēļām un līdz 34,1% 32-37 nedēļu laikā, grūtniecība ir jāpagarina. Tajā pašā laikā, visaptveroša ārstēšana tiek veikta ar obligāto intravenozo administrāciju Institute Institute Institute

centrālā nepietiekamība ikdienas doplerometriskajā un kardiotokogrāfiskajā kontrolē. Apstrādes komplekss ietver glikokortikoīdus, lai paātrinātu augļa nogatavināšanos.

Rhodework tiek veikta, ekspluatējot cesarean sadaļu ar parādu pazīmju progresēšanas venozās asins plūsmas vai spontānu palēninājumu izskatu, hemodinamikas tipa hemodinamiku un "pieaugušo" veidu elastīgus augļa plūsmu. Grūtniecības ilgums ilgums bija no 4 (35-36 nedēļu laikā) līdz 16 dienām (32-34 nedēļu laikā).

Savlaicīga placentas nepietiekamības un SZRP diagnoze, pareiza un kompetenta uzturēšana ir grūtniece, ļauj jums pagarināt grūtniecību, lai noteiktu dzīvotspējīgu augli ar labvēlīgu perinatālo rezultātu. No tālsatiksmes perioda izvēle jābalstās uz kopējo diagnostikas testu. Gadījumā, ja agri piegādes, ir nepieciešams ņemt vērā apstākļu klātbūtni intensīvu terapijas un atdzīvināšanas atbalstu jaundzimušo.

Bērniem ar zemu ķermeņa svaru dzimšanas nākotnē ir augsts fiziskās, neiropsihiskās attīstības pārkāpumu risks un palielināt somatisko saslimstību. Visbiežāk u jaundzimušo atzīmē šādas komplikācijas:

Kardiopulmonālās adaptācijas traucējumi ar perinatālo asfiksiju, mixoniālu aspirāciju vai pastāvīgu plaušu hipertensiju;

Ar kombināciju SZRP ar priekšlaicīgu - augstu risku jaundzimušo nāves, nekrotiska enterokolīta, elpceļu ciešanas sindroms, intraventricular asiņošanu;

Termoregulācijas traucējumi sakarā ar siltuma pārneses palielināšanos (subkutānas slāņa samazināšanās dēļ) vai siltuma ražošanas samazināšanās (kateholamīnu izsīkšana un samazināta naftas gāzu piegāde);

Hipoglikēmija (19,1% jaundzimušo);

Policitēmija un hipercoagulācija (diagnosticēta par 9,5% SZRP pakāpē un 41,5% - ar III grādu);

Samazināta imunoreaktivitāte (50% jaundzimušo ar III pakāpi SZRP tiek konstatēts neitropēnija, 55% - skogomiālās infekcijas).

Jaundzimušajam ar zemu dzimšanas svaru ir atšķirīgas fiziskās attīstības iespējas atkarībā no etioloģijas un smaguma

intrauterīna izaugsmes aizkavēšanās. Ar vidēja lieluma SZRP 6-12 mēnešiem pēc dzimšanas tiek atzīmētas augstas izaugsmes temps, kuru laikā bērni sasniedz normālas svara izaugsmes attiecības. Tajā pašā laikā, saskaņā ar dažiem datiem jaundzimušie sasniedz normālu ķermeņa svaru vairāk nekā 6 mēnešus pēc dzimšanas, bet saglabā pieauguma deficītu 0,75 standarta novirzes pirmajos 47 dzīves mēnešos, salīdzinot ar bērniem, kuriem ir normāls ķermeņa svars dzimšanas laikā. Ar nopietnu grādu SZRP, bērni saglabā masu kavējumus un palielinās zem 10 % apmēramne tikai bērnībā, bet arī pusaudža vecumā. Tādējādi vidējais augstums vecumā no 17 intrauterīnā augšanas smagā kavēšanās laikā ir 169 cm zēniem un 159 cm meitenēm pret 175 un 163 cm normālu ķermeņa masā dzimšanas brīdī.

Daudzi pētnieki ar smagu SZRP (svars dzimšanas mazāk nekā 3%), jo īpaši ar priekšlaicīgu grūtniecību, ir samazinājums IQ un ievērojamas grūtības mācoties. Tātad, jaunāki par 5 gadiem 2,4 reizes biežāk nekā ar normālu ķermeņa svaru dzimšanas gadījumā, bērniem ir mazas smadzeņu disfunkcijas, motora traucējumi, smadzeņu paralīze un sliktas kognitīvās spējas; 16% bērnu vecumā no 9 gadiem ir nepieciešama korekcija; 32% pusaudžu ar nopietnu SZRP ir nozīmīgas mācīšanās problēmas, kas neļauj tām pabeigt vidusskolas pilnu kursu. Pētījumā, ko veica L.M. McCowan (2002), zemas garīgās attīstības indekss (MDI) ir 44% no jaundzimušajiem SZRP, jo hipertensija grūtniecēm. Psihotoroļūdošanas attīstības pārkāpumi biežāk atzīmēja jaundzimušajiem, kuri vismaz pirmajos 3 dzīves mēnešos nesaņēma barošanu ar krūti, kuri bija ilgi slimnīcā, pieprasot mākslīgo plaušu ventilāciju.